Диференційований підхід до вибору медикаментозної терапії посттравматичного панкреатиту у хворих з політравмою - Автореферат

Серед потерпілих із політравмою ушкодження підшлункової залози зустрічаються в 45-54% випадків (Глумчер Ф.С. та співавт., 2002), характеризуються тяжкістю, сполученістю та значною частотою ускладнень (Панасенко С.І., 2003). Посттравматичний панкреатит становить до 39% серед інших етіологічних форм панкреатиту (Вашетко Р.В. та співавт., 2000) і супроводжується летальністю 22-73% (Бойко В.В., 2003), частим розвитком тяжких форм та недостатньою обгрунтованістю лікувальної концепції (Мальцева Л.О. та співавт., 2005). Це робить необхідним створення так званого „режиму щадіння органу”, який сприяє нівеляції патологічних вегетативних реакцій у найближчому післяопераційному періоді (Усенко Л.В., Шифрин Г.А., 1993; Кобеляцький Ю.Ю., 2002) Оскільки середні терміни розвитку посттравматичного панкреатиту коливаються від 12 годин до 3 діб, і саме обсяг некрозу підшлункової залози визначає його тяжкість (Селезнев С.А. и соавт., 2004), головною умовою вибору тактики лікування є чітке уявлення про показники, які характеризують ступінь деструкції панкреатичної паренхіми і свідчать на користь тієї або іншої тяжкості перебігу патологічного процесу в органі. Тому, ураховуючи, що зникнення їх з крові може вказувати на репаративні процеси, і що зміни цього показника в динаміці дозволяють оцінити перебіг хвороби (Вельбри С.К., 1985), ми вважаємо актуальним вивчення кореляції титру антитіл з рештою маркерів патологічного процесу в тканині підшлункової залози для визначення ефективності проведеної інтенсивної терапії посттравматичного панкреатиту. Вивчити епідеміологічні особливості травми підшлункової залози і посттравматичного панкреатиту при політравмі.За фактом виникнення посттравматичного панкреатиту ці групи були розподілені кожна на дві підгрупи: №1а, №1б і №2а, №2б (з позначкою „б” - з посттравматичним панкреатитом). Так травма підшлункової залози при закритій абдомінальній травмі становила 30,7%, при сполученні з одним позаабдомінальним ушкодженням - 40,9% випадків, з них на частку торакальної травми припадає 31,8%, скелетної травми - 6,8%, черепномозкової травми - 2,3% від загальної кількості потерпілих; при сполученні з двома позаабдомінальними ушкодженнями - 17% випадків, з них сполучення ушкодження органів черевної порожнини з органами грудної клітки й головного мозку становило 11,4%, з органами грудної клітки і опорно-рухового апарату - 4,5%, з черепно-мозковою і скелетною травмою - 1,1% від загальної кількості потерпілих. Травми паренхіматозних органів при закритій абдомінальній травмі були виявлені у 85 осіб (96,5%) і були переважно розривами органу 2-3 ступеня, при цьому пацієнти з ушкодженням печінки становили 45,3%, селезінки - 42,5% від загальної кількості потерпілих. Ушкодження порожнистих органів без проникнення в черевну порожнину було відмічено у 9 осіб (10,1%), забій шлунка та кишковика був діагностований у 4 і 3 пацієнтів відповідно, поверхневий розрив серозної оболонки шлунка та кишковика - у 1 і 5 потерпілих відповідно. Заочеревинні гематоми були виявлені у 81 (92%) потерпілого, з них великих, обємом 500-1500 мл, було 14 (15,9%), локальних, обємом 100-500 мл, - 20 (22,7%), дрібні крововиливи були виявлені у 47 (53,4%) потерпілих, при цьому в жодного пацієнта не була виявлена тотальна заочеревинна гематома, обєм якої, за класифікацією В.О.Проніна, М.К.Голобородька (2001), становить більш як 1500 мл.У дисертації наведено узагальнення і нове вирішення актуальної наукової задачі - підвищення ефективності діагностики та лікування хворих з травматичним ушкодженням підшлункової залози при політравмі шляхом удосконалення методів інтенсивної терапії. У потерпілих, у яких, незважаючи на травму підшлункової залози, панкреатит не розвинувся, титр антитіл досягає 0,22-0,23 нг/мл в окремих пацієнтів протягом однієї доби в другій половині раннього періоду травматичної хвороби. При розвитку посттравматичного панкреатиту легкого ступеня тяжкості збільшення титру антитіл у крові в 1,5-2 рази від верхньої межі норми реєструється на 7-му, досягає свого піку на 9-у добу з подальшою тенденцією до зменшення. Для тяжкого посттравматичного панкреатиту характерним є: зниження активності б-амілази в крові в перший тиждень до значень, що перевищують норму удвічі, перевищення тригліцеридемії свого початкового рівня не менш ніж удвічі, максимальні цифри аланінової трансамінази у перші 24 години з подальшим зниженням її рівня до 3-ої доби і підвищенням на 5-ий день в 3-4 рази, підвищений рівень глікемії упродовж 21-ї доби, розкид показника інсулінемії в межах 8,47 - 60 МКМО/мл з необхідністю введення інсуліну із зовні у 50% хворих, лейкоцитоз більше 16 х 109/л до 5-го дня лікування. Запропонована схема інтенсивної терапії дозволила обмежити ступінь залучення ушкодженої тканини підшлункової залози у патологічний процес, досягти оптимального знеболювання в післяопераційному періоді, домогтися ранньої активації кишкової перистальтики, повністю виключити використання наркотичних анальгетиків, відрізнити стресову глікемію від панкреатогенн

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ