Диференційований підхід до комплексного лікування гіперплазії ендометрія у жінок репродуктивного віку - Автореферат

У структурі гіперпроліферативних процесів ендометрія переважає проста неатипова гіперплазія ендометрія (ПНГЕ), що зустрічається в 82 % випадків (В.К. Виявлення маркерів порушення процесу запрограмованої загибелі клітин на етапі ГЕ може дозволити своєчасно прогнозувати несприятливий перебіг хвороби й обирати оптимальну індивідуальну тактику лікування, спрямовану на збереження й відновлення генеративної функції у жінок репродуктивного віку та запобігання малігнізації. Підвищити ефективність лікування простої неатипової гіперплазії ендометрія у жінок репродуктивного віку шляхом розробки й упровадження патогенетично обґрунтованих індивідуальних методів діагностики й лікування цієї патології залежно від показників апоптозу в ендометрії. Провести ретроспективний аналіз ефективності традиційних методів лікування ПНГЕ у жінок репродуктивного віку залежно від вибору гормонального препарату й від стану рецепторного апарату ендометрія до статевих гормонів. На основі проведення ретроспективного аналізу оцінена ефективність традиційних методів терапії ПНГЕ залежно від вибору гормонального препарату й від стану рецепторного апарату ендометрія до статевих гормонів.Вперше вивчено стан апоптозу на лімфоцитах периферійної крові (CD95 ) і в ендометрії (bcl-2) у пацієнток із ПНГЕ та взаємозвязок між цими показниками, а також залежність між експресією bcl-2 і рецепторами до статевих гормонів в ендометрії.На першому етапі роботи з метою оцінки ефективності традиційного лікування був проведений ретроспективний аналіз первинної медичної документації 130 жінок із ПНГЕ, які проходили лікування в ДРЦОМД (група Р): з них 34 пацієнтки отримували лікування агоністами гонадотропін-рилізінг-гормону (АГНРГ) - підгрупа Р1, 96 проліковані гестагенами - підгрупа Р2. 60 жінок з рівнем bcl-2, вищим за норму, склали групу С1. У групі С1 30 пацієнток підгрупи С1а отримували лікування АГНРГ, а 30 підгрупи С1б - гестагенами. У групі О 30 жінок (підгрупа О1) з підвищеними значеннями bcl-2 в ендометрії отримували лікування АГНРГ, а 30 пацієнток підгрупи О2 з нормальними значеннями bcl-2 в ендометрії - гестагенами. Для зручності клінічної оцінки змін стану рецепторного апарату використана шкала, де IRS оцінювався таким чином: IRS 0-10 % від норми - тяжкі порушення рецепторного апарату ендометрія; IRS 11-50 % від норми - помірний ступінь ураження рецепторного апарату; IRS 51-80 % від норми - легкий ступінь ураження рецепторного апарату; IRS 81-100 %-норма.У дисертаційній роботі наведене нове вирішення актуального завдання гінекології - підвищення ефективності лікування простої неатипової гіперплазії ендометрія (ПНГЕ) у жінок репродуктивного віку На підставі проведення ретроспективного аналізу ефективності традиційних методів терапії ПНГЕ, вивчення клінічної характеристики, особливостей відео-, ехо-і гістоструктури ендометрія, стану його рецепторів до статевих гормонів, а також процесів апоптозу в лімфоцитах периферійної крові й в ендометрії, особливостей гормонального гомеостазу, показників Т-клітинної ланки імунітету розроблений і впроваджений спосіб диференційованого лікування цієї патології у жінок репродуктивного віку залежно від показників апоптозу в ендометрії, що призвело до зниження кількості рецидивів ПНГЕ та порушення менструального циклу й підвищення частоти настання вагітності. ПНГЕ у жінок репродуктивного віку має рецидивуючий перебіг у 19,23 % випадків, причому, кількість рецидивів при лікуванні гестагенами перевищує таку при терапії агоністами гонадотропін-рилізінг-гормонів у 4,07 рази (р<0,05), порушення менструального циклу зберігаються в 12,31 %, а вагітність серед зацікавлених у ній жінок настає лише в 26,76 % випадків. При ПНГЕ у пацієнток репродуктивного віку виражене порушення стану рецепторного апарату з відсутністю або слідами імунофарбування рецепторів до естрогенів-б у залозах спостерігається в 67,69 % пацієнток, помірне - в 5,83 %, легке - у 5,00 %, нормальний стан рецепторного апарату відзначається в 6,92 % випадків, а порушення стану з підвищенням експресії рецепторів до естрогенів-б реєструється в 15,38 % жінок, у стромі відповідно - у 69,23 %, 3,08 %, 27,69 %, 0,00 %, 0,00 % пацієнток. Виражене порушення стану рецепторного апарату з відсутністю або слідами імунофарбування рецепторів до прогестерону у залозах спостерігається в 37,69 % жінок, помірне - в 20,00 %, легке - у 5,38 %, нормальний стан рецепторного апарату відзначається в 13,08 % пацієнток, а порушення стану з підвищенням експресії рецепторів до прогестерону спостерігається в 23,85 % жінок, у стромі відповідно - у 43,85 %, 33,08 %, 17,69 %, 0,00 %, 5,38 % пацієнток. До розвитку ПНГЕ у жінок репродуктивного віку призводять порушення гормонального гомеостазу (підвищення в периферійній крові рівня ЛГ в 1,39 (р<0,05) рази, коефіцієнта співвідношення ЛГ/ФСГ - в 1,46 (р<0,05), концентрації естрадіолу - в 1,95 (р<0,05), зниження вмісту прогестерону - в 2,32 (р<0,05) рази) та імунної реактивності (зниження концентрації в периферійній крові CD3 в 1,14 рази

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ