Вскрытие трупа коровы черно-пестрой породы в возрасте 7 лет. Краткие анамнестические данные, осмотр органов и постановка диагноза. Этиологическая классификация и симптоматика перикардита. Причины травматических повреждений внутренних органов у животных.
При низкой оригинальности работы "Диагностирование ретикуло-перикардита, осложненного гнойным плевритом у коровы", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Слегка вздут (увеличена брюшная полость), задние конечности раздвинуты в стороны, в области шеи перерезаны сонные артерии, яремная вена, а так же трахея и частично задет пищевод. Склера сухая, помутневшая; конъюнктива умеренно влажная, желтоватого цвета; слизистая наружных половых органов влажная без патологических изменений (целостность не нарушена, сыпи, язв и других наложений не отмечено) не выявлено. Влажность умеренная, нарушений целостности и патологических изменений (ушибы, раны, омертвения, сыпь, кровоизлияния, абсцессы) не отмечено, кроме разреза на шее (края разреза покрыты свернувшейся кровью). Без патологических изменений, а именно нарушение целостности слизистой не отмечено, наличие кровоизлияний и различных истечений не выявлено. Подчелюстные и предлопаточные лимфоузлы увеличены, плотной консистенции, на разрезе с кровоизлияниями и слабовыраженным рисунком.Перикардит редко наблюдается как самостоятельная форма патологии, обычно он представляет собой частное проявление полисерозита или возникает как осложнение различных неинфекционных и инфекционных (сепсис, пневмония и др.) заболеваний или травм. В клинической практике к перикардиту относят нередко и такие поражения перикарда, в частности при заболеваниях крови и опухолях, которые в строгом смысле не соответствуют определению перикардита как воспалительного процесса: кровоизлияния в перикард, инфильтрация его лейкозными клетками, прорастание опухолевой тканью и т. п. Вследствие редкой нозологической самостоятельности перикардита его классификация ограничивается разделением по этиологии и клинико-морфологическим проявлениям. Более подробная этиологическая классификация перикардита предусматривает их разделение на группы по виду этиологических факторов, прежде всего на инфекционные и неинфекционные, или асептические, а также перикардиты, вызванные простейшими (амебный, малярийный); паразитарные перикардиты (вызванные эхинококком, цистицерком). По клиническому течению перикардиты разделяют на острые и хронические, а по клинико-морфологическим проявлениям выделяют: фибринозный (сухой), экссудативный (с серозным, серозно-фибринозным или геморрагическим экссудатом), гнойный, гнилостный, экссудативно-адгезивный, адгезивный (слипчивый) и фиброзный (рубцовый).
Вывод
На основании анамнестических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия следует заключить, что смерть коровы наступила в результате ретикуло-перикардита, осложненного гнойным плевритом.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПАТАЛОГИИ
Ретикуло-перикардит - это повреждение сетки и перикарда различными колющими инородными предметами, сопровождающееся воспаление перикарда, серозной оболочки сердца. Перикардит редко наблюдается как самостоятельная форма патологии, обычно он представляет собой частное проявление полисерозита или возникает как осложнение различных неинфекционных и инфекционных (сепсис, пневмония и др.) заболеваний или травм. В клинической практике к перикардиту относят нередко и такие поражения перикарда, в частности при заболеваниях крови и опухолях, которые в строгом смысле не соответствуют определению перикардита как воспалительного процесса: кровоизлияния в перикард, инфильтрация его лейкозными клетками, прорастание опухолевой тканью и т. п.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Вследствие редкой нозологической самостоятельности перикардита его классификация ограничивается разделением по этиологии и клинико-морфологическим проявлениям. В Международной классификации болезней это разделение представлено тремя рубриками: ревматический, острый неревматический перикардит, прочие поражения перикарда.
Нарушение обмена в-в уремический, подагрический перикардит
Лечение ГЛК -
Гиповитаминоз С Недостаток в кормах витамина
З.Идиопатический острый доброкачественный, перикардит Этиология не выяснена
Более подробная этиологическая классификация перикардита предусматривает их разделение на группы по виду этиологических факторов, прежде всего на инфекционные и неинфекционные, или асептические, а также перикардиты, вызванные простейшими (амебный, малярийный); паразитарные перикардиты (вызванные эхинококком, цистицерком).
По клиническому течению перикардиты разделяют на острые и хронические, а по клинико-морфологическим проявлениям выделяют: фибринозный (сухой), экссудативный (с серозным, серозно-фибринозным или геморрагическим экссудатом), гнойный, гнилостный, экссудативно-адгезивный, адгезивный (слипчивый) и фиброзный (рубцовый).
Под определением «выпотной», или «эссудативный», описывают только ту форму перикардита, при которой в перикардиальной полости накапливается значительное количество жидкого выпота или экссудата. Течение и диагностика этой формы перикардита существенно отличаются от так называемого сухого перикардита, характеризующегося фибринозным экссудатом. Гнойные и гнилостные перикардиты описываются также обособленно от экссудативных. Вариантами перикардита являются "жемчужница" (диссеминация по перикарду воспалительных гранулем) и выпотной перикардит с хилезным или холестериновым выпотом в перикардиальной полости. По влиянию на сердечную деятельность хронические адгезивные и фиброзные перикардиты разделяют на протекающие без стойких нарушений кровообращения и на конструктивный, или сдавливающий, перикардит, который нередко сопряжен с обызвествлением перикарда (панцирное сердце).
Непосредственной причиной травматических повреждений внутренних органов у животных служат различные острые инородные тела, проглатываемые вместе с кормом. Способствуют этому жадный прием корма, недостаточное его пережевывание, относительно невысокая чувствительность слизистой оболочки ротовой полости крупного рогатого скота, особенность строения языка с обилием на нем сосочков, направленных в сторону глотки.
Травматизации внутренних органов при проглатывании корма с чужеродными телами способствуют и особенности строения, расположения и функции преджелудков животных с возможностью наиболее частой задержки и скопления инородных тел в их сетке при малом ее объеме, ячеистом строении слизистой оболочки, смежности расположения жизненно важных органов.
Наблюдения показывают, что травматические болезни внутренних органов животных чаще бывают у высокопродуктивных животных, а также у всех животных при недокорме, неравномерности кормления, неполноценности рационов, особенно витаминно-минерального состава. В частности, при минеральном голодании (недостаток в кормах фосфора, кальция, кобальта, магния, меди, йода и других элементов) у животных развивается «лизуха» с извращением аппетита, склонностью поглощать различные несъедобные предметы: глину, известь, камни, стекло и пр. Как правило, эти заболевания возрастают во второй половине стойлового периода, а также после перенесенных засух, когда в наибольшей степени выявляются последствия недостаточного, неполноценного кормления.
Причина травматического ретикулита и ретикулоперитонита - засорение кормов и мест пребывания животных инородными телами, что довольно часто встречается при небрежной заготовке, хранении и раздаче кормов, недостаточном внимании при использовании кормозаготовительной и кормораздаточной техники, обвязочных материалов с возможностью россыпи металла, его разбросе и засоренности им пастбищ, лугов, полей, автотрасс, помещений, пищевых отходов, в том числе и после ремонта тех или иных механизмов, растюковывания партий кормов.
Распространению травматических болезней преджелудков способствует и слабо поставленная на местах организационно-хозяйственная и ветеринарно-профилактическая работа.
Этиология перикардита в значительной мере определяет и патогенез, который соответствует в целом патогенезу воспаления, развивающегося как первичное, инфекционное или как аллергическое. К непосредственным причинам развития перикардита следует относить факторы, первично повреждающие серозную оболочку сердца. В зависимости от природы этих факторов их можно разделить на инфекционные (различные микроорганизмы, грибки, простейшие) и не инфекционные: иммунные (образование в перикарде комплексов антиген - антитело), в том числе экзоаллергические и аутоиммунные; токсические, в частности эндотоксические (например, токсемия при уремии); механические, вызывающие альтерацию перикарда без участия аллергии и инфекционных агентов (трансмуральный инфаркт миокарда, закрытая травма сердца, электрический разряд, кровоизлияния). Такая систематизация этиологических факторов имеет относительное значение для понимания этиологии отдельного случая перикардита, т. к. во-первых, воздействие этих факторов может быть сочетанным (например, травма и инфекция) и, во-вторых, повреждающее воздействие на перикард одного фактора может быть неоднозначным. Так, например, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности могут в одних случаях выступать в роли инициатора инфекционного воспаления, в других - в роли токсического фактора, в третьих - как аллергические антигены. Для некоторых перикардитов причины их возникновения нельзя считать окончательно установленными - идиопатические перикардиты.
Инфекционные перикардиты.
До широкого применения антибиотиков преобладали бактериальные неспецифические перикардиты, наиболее частыми возбудителями которых были стрептококк, пневмококк, стафилококк. С внедрением в клиническую практику антибактериальной терапии преобладающее место занял стафилококк, устойчивый к ряду антибиотиков. Другие неспецифические бактериальные перикардиты но сравнению с кокковыми встречаются относительно редко. Среди них особое место занимают перикардиты, вызываемые анаэробной флорой, в частности у раненых.
Из специфических инфекционных заболеваний, сопровождающихся перикардитом, имеют значение брюшной тиф, сальмонеллезы, туляремия, легочная чума. При холере фибринозные наложения на серозном перикарде были частой патологоанатомической находкой, но это поражение перикарда, обычно связанное с дегидратацией, происходило без участия холерного вибриона. Пути проникновения возбудителя в перикард различаются при разных заболеваниях. При сепсисе инфект попадает в перикард гематогенно, при околосердечных воспалениях (медиастинит, плеврит, плевропневмония и т.д.) - контактным путем или лимфогенно. При бактериальном эндокардите проникновение возбудителя в перикард может быть связано с язвенной пенетрацией в зоне клапана аорты или с септико-эмболическим инфарктом миокарда. При некоторых заболеваниях, особенно вирусной этиологии, решающую роль приобретает снижение иммунобиологических свойств организма. Так, течение гриппа, кори, ветряной оспы в ряде случаев осложняется бактериальным кокковой природы. К развитию перикардита в отдельных случаях приводят бруцеллез, сибирская язва, колибациллярные заболевания, сифилис.
Туберкулезный перикардит наиболее часто развивается при ретроградном проникновении бацилл в перикард по лимфатическим путям из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения: туберкулезный перикардит и туберкулез перикарда. Под последним понимают высыпание специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез, жемчужница, туберкулома перикарда. О туберкулезном перикардите говорят при наличии выпота, спаечного процесса или обызвествлений. В патогенезе туберкулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.
Ревматический перикардит относится к частным проявлениям серозита при ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.
Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается верифицировать. Во время эпидемии гриппа в 1918-1920 гг. ("испанка") у каждого четвертого умершего обнаруживали перикардит (обычно вирусно-бактериальной природы). В последние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа группы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и вирусологических исследований, что квалифицировалось как идиопатический, острый неспецифический или доброкачественный перикардит.
Возбудителем острого перикардита может быть вирус Коксаки, причем в ряде случаев симптомы перикардита являются главенствующими в проявлениях болезни. Напротив, при инфекционном мононуклеозе, хотя сердце поражается часто, перикардит возникает редко. Описаны случаи перикардита при натуральной оспе, эпидемическом паротите, ветряной оспе, аденовирусных инфекциях. Предполагалась вирусная этиология так называемого острого доброкачественного или идиопатического перикардита, который в качестве особой П-формы был описан Барнсом и Борчеллом в 1942 г. Вирусная природа заболевания допускалась ввиду отсутствия микробного возбудителя и с учетом того, что такому перикардиту обычно предшествует катар верхних дыхательных путей. С расширением диагностических возможностей случаи идиопатического перикардита нашли различное этиологическое объяснение: часть из них имеет аллергическую природу.
Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5% случаев.
Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из первичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением антибактериальных средств некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард вовлекается в процесс всегда вторично.
Протозойные перикардиты представляют исключительную редкость. Амебы попадают в перикард только в результате прямого распространения гнойно-воспалительного процесса из печени или легких. Имеются сведения об обнаружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.
Неинфекционные (асептические) перикардиты наблюдаются при закрытой травме (травматический перикардит, данный случай рассматривается в протоколе вскрытия) грудной клетки, при интраперикардиальных геморрагиях с образованием геморрагического выпота в перикардиальной полости, а также вследствие других непосредственных повреждений сердца.
Эпистенокардический перикардит является следствием некротических изменений при трансмуральном инфаркте миокарда. Его обнаруживают у 20 - 30% умерших от инфаркта миокарда. При подагре перикардит связывают с микротравмами, отложениями солей.
Перикардит при острых лейкозах обусловлен повреждением перикарда лейкозными клетками или кровоизлияниями в перикард. При хронических лейкозах очаги патологического кроветворения возникают в сердце почти в половине случаев, иногда они образуют узелковые разрастания или инфильтрируют оболочки. В отдельных случаях перикардит развивается при лимфогранулематозе и некоторых лимфомах.
Перикардит при опухолях обычно связан с ростом злокачественных новообразований, исходящих из перикарда или прорастающих его извне. Доброкачественные опухоли редко бывают причиной перикардита, за исключением гемангиом серозного перикарда, осложняющихся гемоперикардом, который может привести к развитию перикардита.
Лучевые перикардиты при острой лучевой болезни возникают в результате развития мелких множественных кровоизлияний в обе пластинки перикарда с последующим формированием в ряде случаев серозно-фибринозного перикардита. У больных, которым проводилась лучевая терапия на область средостения и левую половину грудной клетки, Перикардит обнаруживается в сроки от 6 мес. до 3 лет после облучения в дозах 2500-4000 Рад.
Уремический перикардит возникает у больных с почечной недостаточностью, обычно в терминальных ее стадиях (наблюдается более чем у половины больных). Возникновение перикардита не всегда соответствует высокому уровню гиперазотемии и связано, по-видимому, с выделением серозными оболочками, в т. ч. перикардом, различных токсических веществ, накапливающихся в организме. Острый перикардит наблюдается и у больных, находящихся на гемодиализе; у них часто развивается гемоперикард, что связывают с гепаринизацией. проводимой па фоне уремии. Эти формы протекают особенно тяжело, приводят к тампонаде, а в последующем - к констрикуции сердца.
Иммуногенные перикардиты обусловлены изменениями иммунной системы организма под влиянием разных причин. Общим для всех перикардитов этой группы является участие в их патогенезе реакций антиген - антитело, что предполагает предварительную сенсибилизацию организма экзоаллергенами (неинфекционной либо инфекционной природы) или эндоаллергенами, которыми могут быть и измененные собственные ткани организма.
Аллергические перикардиты наблюдаются в ряде случаев после введения сывороток (противостолбнячной и др.), при применении некоторых лекарств при сенной лихорадке, как проявление синдрома Леффлера.
Аутоиммунный механизм развития перикардита реализуется при таких заболеваниях, как системная красная волчанка, при которой перикардит наблюдается более чем в половине случаев, склеродермия, ревматоидный артрит, хронический активный гепатит, липоидный синдром.
Острый перикардит. В начальной стадии сухого перикардита у животных наблюдается выраженная болезненность. Они избегают резких движений, выгибают спину, расставляют передние конечности и отставляют назад задние. При проводке под ук лон, при давлении на область сердца, сильной перкуссии боли возрастают. Сердечный толчок усилен, стучащий. Выражена тахикардия. Основным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда, который совпадает с фазами сердечной деятельности, слышится в систолу и диастолу. Он обычно выслушивается на ограниченном участке. По характеру шум напоминает царапанье, скрежет, треск. Иногда ощущается пальпаторно. Длительность шума меняется от нескольких дней до нескольких месяцев»
Первым признаком развития выпотного перикардита является исчезновение болей, так как воспаленные листки перикарда разъединяются экссудатом. Тахикардия усиливается. По мере накопления экссудата сердечный толчок ослабевает, становится диффузным (рисунок). При перкуссии границы сердца увеличиваются. Шум трения исчезает. При наличии жидкого экссудата и газов появляется шум плеска. Он вызывается передвижением жидкости при сокращении сердца и слышен в его основании. Пульс учащен, малого наполнения и малой волны. В результате значительного скопления жидкости в полости перикарда затрудняется диастолическое расширение сердца, возникает тампонада. Вследствие этого желудочки недостаточно заполняются кровью, происходит уменьшение сердечного выброса и развивается застой в большом и малом кругах кровообращения. Чаще тампонада развивается постепенно, клинические признаки напоминают таковые при сердечной недостаточности и включают одышку, стойкую тахикардию, снижение систолического артериального давления, резкое наполнение яремных вен, увеличение печени. В дальнейшем, в результате застойных явлений в малом круге кровообращения, возникают кашель и клинические признаки бронхита. Как результат застоя крови в большом круге - появляются отеки (в межчелюстном пространстве, в области подгрудка). При декомпенсации сердечной деятельности регистрируется цианоз слизистых оболочек.
На ЭКГ при остром перикардите без массивного выпота обычно выявляют смещение сегмента S-T во 2-3 стандартных отведениях от конечностей, без существенных изменений комплекса QRS. Зубец Т становится сглаженным, двухфазным или отрицательным. При экссудативном перикардите величина зубцов уменьшена.
Острый перикардит может сопровождаться умеренной лихорадкой, лейкоцитозом со сдвигом ядра влево, повышением СОЭ.
Рентгенологические исследования. Прямым рентгенологическим признаком травматического перикардита служит выявление инородного тела или в перикарде, или в самой стенке сердца.
К косвенным симптомам травматического перикардита относятся: равномерное увеличение сердечной тени во все стороны и ослабление пульсаторных колебаний ее контуров в результате образования экссудата в сердечной сорочке, равномерное снижение прозрачности легочного поля и уменьшение, а иногда полное исчезновение кардио-диафрагмального треугольника.
Ранняя стадия травматического перикардита, по И. Г. Шарабрину, в рентгеновском изображении характеризуется уменьшением пульсации сердца, небольшим увеличением и округленностью его и уменьшением кардио-диафрагмального треугольника. Для средней стадии характерно увеличение и контрастность сердечной тени, отсутствие заметных пульсации и резкое уменьшение кардио-диафрагмального треугольника. И третья, тяжелая, стадия травматического перикардита характеризуется отсутствием кардио-диафрагмального треугольника, верхняя граница тени принимает более горизонтальное положение и часто сливается с тенью задней полой вены, тень сердца уплотнена и принимает округленную форму.
При наличии газа в околосердечной сорочке на экране ясно вырисовывается в верхней части околосердечной сорочки "воздушный пузырь" различной величины и формы. На фоне "воздушного пузыря" хорошо заметно колебание экссудата.
ДИАГНОЗ
Основывается на использовании комплекса методов: а) клинического исследования (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация и термометрия) с обязательным изучением условий содержания, кормления и обстоятельств возникновения и развития болезни;
б) фармакологических проб (применение внутрь соляной кислоты, слабительных или внутривенное введение настойки белой чемерицы и других средств) для возбуждения сокращения рубца, усиления болевых раздражений и выявления болевых реакций животного;
в) специальных проб (проба СВЧ, рентгеноскопия, рентгенография, электрокариография, руменография, проба Сулькевича на кальций в моче, исследование крови и экссудата, применение металлоиндикатора для нахождения инородных тел в сетке).
Достоверность большинства из указанных проб и методов может быть далеко не одинаковой, а некоторые из них имеют вспомогательное значение. Чаще их применение возможно для уточнения клинических форм болезни, и к тому же они довольно трудоемки.
В производственных условиях более технологичен и заслуживает особого внимания метод диагностики с использованием ветеринарного металлоискателя типа МЗДК-2 и металлодетектора МД-05 (конструкции А. В. Коробова и А. И. Пронина) с направленной магнитной антенной.
Заслуживает внимания и предложение ряда исследователей и ветеринарных врачей о диагностике (одновременном лечении и профилактике) кормового травматизма с помощью магнитных зондов.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Дифференциальный диагноз при разных клинико-морфологических формах перикардита проводится с различными заболеваниями.
При остром перикардите болевой синдром и нарушения деятельности сердца, нередко требуют проведения дифференциальной диагностики с проявлениями ишемической болезни сердца. При перикардите, в отличие от болей коронарного генеза, боли имеют более постепенное начало, однообразны, длятся часами и сутками, они не снимаются нитроглицерином, временно ослабевают при применении анальгетиков. Обычно отсутствует типичный для ишемической болезни сердца анамнез, боли появляются впервые. В отличие от изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда, при остром перикардите отсутствуют изменения комплекс QRS и имеются специфические изменения ЭКГ: а) подъем сегмента ST носит конкордантный характер;
б) нередко отмечается постепенное распространение характерных изменений ЭКГ от нескольких отведении на почти все или все отведения;
в) сегмент ST в ранний период приподнят больше к концу электрической систолы и обращен вогнутостью вверх, а зубец Т сохранен и даже повышен;
г) наблюдается более быстрая динамика изменений зубца Т уже в течение 1-2 дней;
д) переход зубца Т в отрицательный происходит только после возвращения сегмента ST к изолинии.
Дифференцировать хронический выпотной перикардит приходится чаще всего с накоплением в перикардиальной полости содержимого не воспалительного происхождения (гидроперикард, гемоперикард). Надежно отличить от выпотного перикардита гидроперикард возможно только путем пункции с лабораторным исследованием полученной жидкости. От экссудата жидкость при гидроперикарде отличается прозрачностью, бедностью форменными элементами крови, низким удельным весом (меньше 1,018) и низким (менее 3%) содержанием белка с отрицательной реакцией Ривальты. При выпотных перикардитах опухолевой природы нередко возникает необходимость их дифференциации с туберкулезным перикардитом. Для опухолевого перикардита характерно постепенное начало (кроме случаев прорыва в полость перикарда распадающейся опухоли), неуклонное течение с постоянным накоплением выпота («неиссякающий экссудат»), неэффективность противотуберкулезного и противовоспалительного лечения.
Констриктивный перикардит необходимо дифференцировать с заболеваниями, при которых наблюдаются сходные нарушения кровообращения за счет гиподиастолии (так называемая констриктивная кардиопатия). К таким заболеваниям относят фибропластический париетальный эндокардит Леффлера, первичный амилоидоз сердца, отдельные случаи кардиосклероза. Признаки преимущественного сдавливания правых отделов сердца, в частности разгруженность малого круга, следует рассматривать как аргумент в пользу констриктивного перикардита (при констриктивных кардиопатиях в большей степени страдает левый желудочек). В пользу перикардиального сдавливания свидетельствуют острый перикардит в анамнезе, клинические или рентгенологические признаки наружных сращений перикарда, участки обызвествления по контуру сердца; отсутствие смещения сердца при переменах положения тела, а также несмещаемость его электрической оси; наличие экссудата в перикардиальной полости. При отсутствии хотя бы части из этих признаков исключение констриктивных кардиопатий затруднительно, показания к хирургическому лечению сомнительны.
Список литературы
В.П. Литвинов. «Основы ветеринарной рентгендиагностики» г. Москва, «Колос», 1970 год.
Е.Е. Гогин. «Болезни перикарда», г. Москва, 1986 год.
А.В. Жаров. «Судебная ветеринарная медицина», г. Москва, «Колос». 2001 год.
А.В. Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников. «Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных», г. Москва, «Колос». 2003 год.
Г.Г. Щербаков и А.В. Коробов. «Внутренние болезни животных», г. Москва, «Лань», 2002 год.
Н.В. Данилевская, А.В. Коробов и другие. «Справочник ветеринарного терапевта», г. Санкт-Петербург - Москва - Краснодар. «Лань», 2003 год.
1. Размещено на
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
