Диагностика, лечение и профилактика иммунодефицитов птиц - Курсовая работа

Термином иммунодефициты обозначают нарушения нормального иммунологического статуса организма, которые обусловлены дефектом одного или нескольких звеньев иммунного ответа. Различают первичные (врожденные), возрастные и вторичные (приобретенные) иммунодефициты. Под первичными иммунодефицитами, или иммунологической недостаточностью первичного происхождения понимают генетически обусловленную неспособность организма продуцировать то или иное эффекторное звено иммунного ответа. Первичные иммунодефициты называют также врожденными, поскольку они проявляются сразу после рождения, имеют четко выраженный наследственный характер, и, как правило, наследуются по аутосомно-рецессивному типу.В зависимости от формы иммунного ответа различают дефекты с поражением клеточного иммунитета, дефекты с поражением гуморального иммунитета или комбинированные дефекты с поражением Т-и В-систем иммунитета. При иммунодефицитах с дефектом клеточного иммунитета отмечается агенезия (отсутствие) или гипоплазия (недоразвитие) тимуса и тимусзависимых зон в периферических органах иммунной системы (М.С. Иммунодефициты с дефектом гуморального звена иммунной системы характеризуются отсутствием или недоразвитием бурсы Фабрициуса, костного мозга, а также бурсазависимых зон в периферических органах иммунитета (М.С. При дефектах с поражением В-системы иммунитета сохраняется структура тимуса и Т-зависимых зон в периферических органах иммунитета (И.М. При комбинированных иммунодефицитах с поражением Т-и В-систем иммунитета определяют агенезию или гипоплазию центральных и периферических органов иммунной системы (М.С.Это обусловлено, с одной стороны, иммунологической толерантностью, которая связана с влиянием иммунных факторов материнского организма (трансовариальных антител), с другой стороны, относительной незрелостью морфологических структур иммунной системы. К моменту вылупления цыпленка органы иммунной системы не завершают своего развития, а периферические органы иммунной системы достигают морфофункциональной зрелости лишь к моменту полового созревания. Кроме того, центральный орган иммунной системы - тимус имеет относительно невысокую массу по сравнению с млекопитающими, что указывает на невысокий уровень филогенетического развития птиц. Малый срок формирования эмбриона не позволяет в этот период заселиться Т-и В-лимфоцитам в периферические органы иммунной системы, и этот процесс протекает уже после вылупления цыпленка. Отмечена ранняя возрастная инволюция центральных, а затем и периферических органов иммунной системы в онтогенезе, которая завершается к моменту полового созревания птиц.Некоторые вирусы паразитируют непосредственно в клетках иммунной системы, повреждая их и вызывая иммунодефицит не только к своим антигенам, но и к возбудителям других инфекционных болезней. Т-киллеры взаимодействуют с клетками, инфицированными вирусами, оставляя на них часть своей цитолеммы, что приводит к повышению проницаемости клеток-мишеней. 42-43): 1-я фаза - активация, которая характеризуется некоторым подъемом иммунологических показателей; 2-я фаза - компенсация, при которой незначительно снижаются некоторые показатели при повышении других; 3-я фаза - декомпенсация, при которой резко снижается большинство показателей; 4-я фаза - восстановление, длительность которой зависит от вирулентности и продолжительности воздействия вируса, глубины иммунодепрессии и индивидуальных особенностей организма. Вирусы могут препятствовать развитию иммунного ответа несколькими путями: вызывать некроз лимфоцитов (вирус инфекцонной бурсальной болезни); инфицировать лимфоциты и различными путями нарушать их функции (вирусы лейкоза, болезни Марека); продуцировать вирусные субстанции, препятствующие антигенному распознаванию или клеточной кооперации; вторично индуцировать иммуносупрессию образованием иммунных комплексов (Ю.Н. Одним из вирусов, которые могут адсорбироваться на лимфоцитах и вызывать их необратимые морфофункциональные изменения, является вирус инфекционной бурсальной болезни (ИББ).Некоторые бактерии, например эшерихии, уклоняются от контактов с фагоцитирующими клетками, прикрепляясь к поверхности слизистых оболочек и заселяя их. Во всех секретах IGA, связавшись с бактериями или другими микроорганизмами, предотвращает их адгезию к поверхности эпителиального слоя слизистой оболочки (И.М. Внутриклеточно паразитирующие бактерии: микобактерии туберкулеза, сальмонеллы, а также хламидии и микоплазмы отличаются повышенной устойчивостью к гибели после фагоцитоза (А.В. Таким образом, иммунитет к бактериям характеризуется постоянным взаимодействием между защитными механизмами хозяина и изменяющимися микробами. Иммунодефициты при бактериальных инфекциях развиваются в силу того, что некоторые бактерии и их продукты, токсины, подавляют клеточный и гуморальный иммунитет.Возбудители протозоозов, несмотря на значительно большую по сравнению с вирусами и бактериями величину, в процессе эволюции выработали множество механизмов уклонения от иммунологического надзора хозяина. Многие простейши

СОДЕРЖАНИЕ

1. Иммунодефициты у птиц

1.1 Классификация иммунных дефицитов

1.2 Первичные иммунодефициты

1.3 Возрастные иммунодефициты

1.4 Вторичные иммунодефициты

1.4.1 Иммунодефициты при вирусных инфекциях

1.4.2 Иммунодефициты при бактериальных инфекциях

1.4.3 Иммунодефициты при паразитозах

1.4.4 Иммунодефициты неинфекционного происхождения

2. Диагностика иммунодефицитов птиц

3. Лечение иммунодефицитов птиц

4. Профилактика иммунодефицитов птиц

1. ИММУНОДЕФИЦИТЫ ПТИЦ

1.1 Классификация иммунных дефицитов