Гастрит (лат. gastritis, от др. греч. ?????? (gaster) «желудок») - собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Гастритами страдают более 40-50% взрослого населения. При этом одновременно уточняется разновидность о.гастрита, степень поражения и участки поражения слизистой оболочки желудка, обсемененность H. Гастрит типа А характеризуется воспалением вызванным антителами к собственным обкладочным клеткам желудка. Первый раздел - этиология (H.?pylori ассоциированный, аутоиммунный, химический гастриты и др.) Второй очень важный раздел этой классификации - топография.Среди этих схем особое место занимает эррадикация H. pylori, значение которой состоит не только в снятие симптопатики, но и в снижение риска рецидива болезни, и в снижение риска развития осложнений. В долгосрочном (3,4 года) исследование проведенном в Японии и включавшем 1120 пациентов, выявилось достоверное снижение частоты рака желудка после эрадикации по сравнению с пациентами с персистирующей инфекцией (0.85 по сравнению с 2.27 %) 1.
Гастрит (лат. gastritis, от др. греч. ?????? (gaster) «желудок») - собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим - сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит.
МКБ - 10: • К29 - гастрит и дуоденит
Актуальность проблемы обусловлена широкой распространенностью гастритов. Гастритами страдают более 40-50% взрослого населения. По различными данным, частота, только хронического гастрита, составляет до 50% всех заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний желудка. Распространенность гастрита увеличивается с возрастом.
Все эти факторы предъявляют особые требования к клиницистам сталкивающимся в своей практике с проблемой гастрита.
Абсолютной необходимостью на сегодняшний день является рациональный, научно обоснованный подход к лечению гастрита, с применением полного комплекса современных диагностических методов, и лечебных мер. Подобный подход позволяет не только уменьшить количество инвазивных и опасных вмешательств, требующихся при запущенных случаях, при развитие осложнений, но и позволяют значительно повысить качество жизни пациента.
Данная работа, нацелена на предоставление в распоряжение клиницистов, исчерпывающей информации о современных принципах и методах диагностики и лечения острого и хронического гастрита.
Основная часть
Острый гастрит. Классификация
Острым гастритом называют острое воспаление слизистой желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Острый гастрит обычно развивается вследствие попадания в желудок раздражающих веществ, приема некоторых лекарств, употребления некачественной пищи. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний.
В зависимости от клинических проявлений и характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозийный и флегмонозный.
Катаральный гастрит - является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.
Фибринозный гастрит - возникает при отравлении кислотами, сулемой, или при тяжелых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.
Коррозийный гастрит - возникает изза попадания в желудок концентрированных кислот или щелочи; солей тяжелых металлов.. Коррозийный гастрит характеризуется некротическими изменениями тканей желудка.
Причины флегмонозного гастрита - травмы и осложнения после ЯБЖ или злокачественного процесса в желудке, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по слизистому слою.
Диагностика острого гастрита
Клинически острый гастрит проявляется прежде всего острыми, постоянными болями в области эпигастрия, возникающими через небольшое время, после попадания в желудок раздражающего агента. Как правило боль не имеет иррадиации, и может сопровождаться тошнотой и рвотой. В связи с яркой клинической манифестацией, диагностика как правило не вызывает затруднений.
Для объективного подтверждения диагноза, используют ФГДС. При этом одновременно уточняется разновидность о.гастрита, степень поражения и участки поражения слизистой оболочки желудка, обсемененность H. Pylori, исключают ЯБЖ и ДПК.
Тем не менее, при проведение диф. диагноза, в особенности у пожилых пациентов, не следует пренебрегать ЭКГ, для исключения ОКС.
Сходную с острым гастритом клиническую симптоматику могут иметь острый панкреатит, а также острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся рвотой.
Также для исключения о. панкреатита и холецистита, рекомендуется определения альфа - амилазы в крови и моче, УЗИ органов брюшной полости.
Наиболее серьезные трудности вызывает дифференциальная диагностика острого флегмонозного гастрита, дающего картину острого живота, и часто имитирующего другую острую хирургическую патологию брюшной полости. Обычно этот диагноз устанавливают при выполнение ФГДС, однако бывают случаи диагностики в ходе оперативного вмешательства.
Для исключения инфекции следует обратить внимание на эпиданамнез, температуру тела, количество лейкоцитов и лейкоцитарную формулу в ОАК; наличие маркеров воспалительного процесса в биохимическом анализе крови.
Лечение
Главным при лечении острого гастрита является устранение причин его возникновения. Для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана прохладной воды и вызывают рвоту.
При токсикоинфекционных или химических отравлениях в первые часы промывают желудок через зонд, прохладной водой. Промывание проводится до чистых вод.
В настоящее время признан опасным, и потому совершенно не рекомендуется метод проведения внутрижелудочной нейтрализации химического агента при отравлениях кислотами и щелочами (что обусловлено потенциальными разрывами уже поврежденной стенки желудка, выделяющимися в ходе реакции газами).
Диета.
В течение первых суток пища не принимается, назначается теплое дробное питье.
В последующем назначают щадящую диету, постепенно включают в рацион слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели, фруктовые желе, яйцо всмятку, сухари из белой муки.
Для устранения болей используют спазмолитики (но - шпа, папаверин), антациды (альмагель, фосфолюгель) и блокаторы протоновой помпы (омепразол, лансопразол). Рекомендуется прием сорбентов (полисорб, энтеросгель).
Флегмонозный и обширный коррозийный гастриты часто требуют оперативного лечения.
При фибринозных гастритах, обусловленных инфекционными агентами, назначают антибиотики.
Хронический гастрит. Этиология. Классификации гастрит желудок рефлюкс лечение
ХГ по современным представлениям является полиэтиологическим заболеванием: Вероятные причины: • Аутоантитела к обкладочным клеткам (гастрит тела).
• Инфицирование слизистой оболочки желудка Н. pylori (Нр) и другими (гораздо реже) микроорганизмами [Gastrospirillum hominis, вирусом герпеса, цитомегаловирусом, грибковой флорой] (антральный гастрит).
• Повреждающее действие дуоденального на слизистую желудка при его рефлюксе.
Также выделяют внешние предраспологающие факторы: нарушение режима питания, некачественная пища, курение, алкоголь; и заболевания, вызывающие вторичные гастриты: железодефицитные анемии, сахарный диабет, диффузный токсический зоб, ожирение, подагра и др.
По патогенезу различают 4 основных типов Х. гастрита : А, В, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический и т.д.. 1. Гастрит типа А - аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В. Гастрит типа А характеризуется воспалением вызванным антителами к собственным обкладочным клеткам желудка. Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго. 2. Гастрит типа В - антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori - составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита. Н. pylori - грамотрицательная бактерия, открытая в 1985 г. Сегодня доказана роль Нр в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Н. pylori - это наиболее часто встречающаяся хроническая инфекция человека, причем у многих инфицированных она многие годы протекает латентно, бессимптомно. По данным разных авторов, на Западе примерно 30-50 % взрослого населения инфицированы Нр. При хеликобактерном гастрите секреция НС1 обычно повышена. Морфологическим субстратом гиперсекреции является увеличение массы париетальных клеток и повышение их функциональной активности в результате свойственной Нр-инфекции гипергастринемии.
Процесс атрофии формируется при длительном и прогрессирующем нарушении пролиферации эпителиоцитов при хеликобактериозе. Длительные наблюдения за больными с хеликобактерным гастритом показали, атрофический гастрит формируется в течение длительного периода времени, однако его формирование может ускоряться при длительном лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты (Н2-блокаторы, ингибиторы Н ,), повышая риск развития рака желудка. 3. Гастрит типа С - это рефлюкс-гастрит, возникновению которого способствует дуоденогастральный рефлюкс.
Истинный рефлюкс-гастрит развивается после операций на желудке.
В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена классификация гастрита, получившая название «Сиднейская система». Классификация состоит из трех разделов.
Первый раздел - этиология (H.?pylori ассоциированный, аутоиммунный, химический гастриты и др.) Второй очень важный раздел этой классификации - топография. Х. гастрит должен быть непременно «привязан» преимущественно к какому-либо отделу желудка, например, атрофический гастрит антрального или фундального отдела или пангастрит. Установлено, что выраженный изолированный антральный гастрит, в том числе атрофический, при сохраненной структуре и функции фундального отдела является прогностическим признаком развития у больного дуоденальной язвы. Если слизистая оболочка тела желудка поражена, а антрального отдела сохранена, это свидетельствует об аутоиммунном гастрите. Третий раздел - это морфологические изменения (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, обсеменение H.?pylori). Морфологические изменения рекомендовалось оценить по степени их выраженности - слабые (1 ), умеренно выраженные (2 ) и тяжелые (3 ). В 1994 г. в Хьюстоне «Сиднейская система» была модифицирована, для учета в диагнозе гистологических изменений.
Международная классификация гастритов
Тип гастрита Синонимы Этиологические факторы
Неатрофический Поверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип В H.?pylori, другие факторы
Атрофический: Аутоиммунный Мультифокальный Тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией Аутоиммунный Н. pylori, особенности питания, факторы среды
Особые формы
Химический Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С Химические раздражители, желчь, НПВП
Радиационный - Лучевые поражения
Лимфоцитарный Вариоломорфный, ассоциированный с целиакией Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, H.?pylori
Эозинофильный Пищевая аллергия, другие аллергены Аллергический
Другие инфекции - Бактерии (кроме H.?pylori), вирусы, грибы, паразиты
Клиника
Х. гастрит часто протекает бессимтомно, не вызывавя никаких жалоб, и выявляясь только при случайном исследование.
В тех же случаях, когда присутствуют клинические проявления - они не спецефичны. При ХГ типа А могут быть признаки «вялого желудка», а при ХГ типа В - «раздраженного желудка», причем нередко характер и ритм болевых ощущений не отличается от таковых при язвенной болезни. У части больных выражены симптомы кишечной диспепсии - метеоризм, урчание и переливание в животе, поносы, запоры, неустойчивый стул, формирующие *синдром раздраженного кишечника*; астеноневротический синдром. Признаки В12-дефицитной анемии возможны при тяжелых случаях Х. гастрита типа А. Похудание, бледность кожных покровов, признаки гиповитаминозов, могут встречаться только у больных аутоиммунным гастритом. В таких случаях язык часто обложен налетом, с отпечатками зубов на боковой поверхности, при аутоиммунном гастрите характерен лакированный язык.
Живот мягкий, при глубокой пальпации может определяться болезненность в эпигастрии. При пальпации живота в фазу обострения заболевания определяется нерезкая разлитая болезненность в подложечной области при Х. гастрите типа А или локальная болезненность в правой половине эпигастрия в зоне проекции привратника в случаях Х. гастрита типа В.
Некоторой спецефичностью клинической симтоматики отличаюся особые формы гастрита: 1. Антральный ригидный (склерозирующий) гастрит, может сопровождаться синдромом стеноза привратника .
2. Болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит), может вызывать отеки (изза потери белка через измененную слизистую), кахексию, анемию.
Однако на практике, поставить названые диагнозы на основание клиники, как правило не представляется возможным, что вплотную подводит нас к проблеме диагностики Х. гастрита.
Диагностика
Дифференциальную диагностику ХГ проводят со следующими заболеваниями: функциональная желудочная диспепсия, язвенная болезнь, доброкачественные опухоли и рак желудка.
Инструментальные и морфологические методы
1. Гастроскопия - основной метод первичной диагностики и объективного подтверждения Х. гастрита, однако, она не позволяет установить точный диагноз.
• Определяет локализацию поражения желудка (антральный отдел и/или тело желудка) и признаки, присущие поверхностному (гиперемия слизистой) и атрофическому (истончение слизистой) гастриту.
2. Морфологическое исследование биоптатов (имеет решающее значение в дифференцировке различных форм ХГ): • Гистологические типы Х. гастрита: поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический, атрофически-гиперпластический.
При гастрите типа В преобладают воспалительные изменения. Для гастрита типа А характерен первично-атрофический процесс. К предраковым изменениям слизистой желудка относят кишечную метаплазию и дисплазию ее эпителия.
Рентгенологическое контрастное исследование: не позволяет выявить основные формы Х. гастрита, но с его помощью возможны диагностика болезни Менетрие и антрального ригидного гастрита, исключение язвы, полипов, рака и других заболеваний желудка, выявление нарушений моторной функции органа.
Лабораторные методы исследования
Для диагностики хронического гастрита определенное значение имеет внутрижелудочная РН-метрия. При исследовании желудочной секреции выявляется гипоацидность, вплоть до анацидности (ахлоргидрии) при Х. гастрите типа А; гиперацидность или нормацидность в большинстве случаев Х. гастрита типа В.
Показатели внутрижелудочной РН-метрии: состояние РН базальной фазы секреции гиперацидность Ниже 1,5 нормоацидность 1,5 - 2 гипоацидность 2,1 - 5,9 анацидность 6,0 и выше
У больных Х. гастритом типа А, в свяхи с атрофией обкладочных клеток, и уменьшении продукции соляной кислоты стимулируется выроботка гастрина, в связи с чем, его содержание в переферической крови может превышать 100 нг/л. При Х. гастрите типа А определяются антитела к собственным обкладочным клеткам и внутреннему фактору Кастла , а при типе Б - антитела к H. pylori. У больных Х. гастритом типа А, А Б, и диффузной формой Х. гастрита типа Б (в случае резкой атрофии тела желудка) могут наблюдаться признаки В-12 дефицитной анемии при исследование периферической крови: высокий цветовой показатель, микроанизоцитоз, с наличием мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитоз и гиперсегментация ядер нейтрофилов.
Указанные изменения не являются обязательными, и развиваются в случаях выраженного поражения слизистой, влекущего за собой дефицит внутреннего фактора Кастла.
Диагностика Helicobacter pylori
Диагностика инфекции Нр должна осуществляться методами, непосредственно выявляющими бактерию или продукты ее метаболизма в организме больного. Данным требованиям соответствуют следующие методы диагностики: Бактериологический - посев биоптата слизистой желудка на дифференциально-диагностическую среду.
Морфологический: • гистологический - окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, Вартину-Старри, Генте, толуидиновым синим;
Уреазный - определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка.
4. Дыхательный - определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов 14С или 13С (они выделяются в результате расщепления в желудке больного меченой мочевины под действием уреазы бактерии H. P).
5. Иммуноферментный метод определения антител к Н. pylori.
6. Определение Н. pylori с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в кале.
Гистологический метод является "золотым" стандартом диагностики Нр. Оценка проводится по следующим критериям: 0 - бактерии в препарате отсутствуют;
1 - слабая обсемененность (до 20 микробных тел в поле зрения);
2 - умеренная обсемененность (от 20 до 50 в поле зрения);
3 - выраженная обсемененность (свыше 50 в поле зрения).
Бактериоскопия мазка-отпечатка является высокочувствительным методом диагностики Н. pylori, который значительно сокращает время исследования (до 15-20 мин. вместо 5-7 дней при гистологическом исследовании). К недостатку метода можно отнести невозможность определять количественную степень обсеменения.
Наиболее перспективным для определения жизнедеятельности Н. pylori считается дыхательный тест, поскольку он неинвазивный и позволяет выявлять активно функционирующие бактерии, что особенно важно для оценки эффективности проведенной эрадикации. Однако метод требует специального оборудования, что в настоящее время ограничивает его широкое применение. Поэтому для определения жизнедеятельности Нр чаще используется уреазный тест.
Для практических целей наиболее удобен метод бактериоскопии для быстрой диагностики Нр-инфекции и уреазный тест для оценки эффективности проведенной эрадикации.
«Консенсус Маастрихт-3», рекомендует следующий алгоритм для диагностике инфекции Нр: 1. Если больному не проводится ФГДС, то для диагностики нужно применять уреазный дыхательный тест, определение антигена Нр в кале, серологический тест.
2. Если больному проводится ФГДС, то в этих целях можно применяться быстрый уреазный тест. Для оценки степени эрадикации Нр необходимо исследование как минимум 2-х биоптатов из тела желудка и 1-го биоптата из антрального отдела.
3. Для контроля эффективности эрадикации лучше всего применять дыхательный тест, а в случае его невозможности - исследование антигена Нр в кале.
4. Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение Нр (как вегетативной, так и кокковой форм в желудке и двенадцатиперстной кишке).
Диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее 4 недель после окончания курса антихеликобактерной терапии; диагностика эрадикации осуществляется, как минимум, двумя диагностическими методами.
Лечение и режим при Helicobacter pylori
Обычно лечение больных проводят в амбулаторных условиях. Необходимость госпитализации возникает лишь при выраженных обострениях болезни. Лечение болевого синдрома и диспепсических расстройств у больных хроническим гастритом должно быть комплексным, включающим в себя нормализацию образа жизни, соблюдение диеты, прием лекарственных препаратов.
Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов, неблагоприятно воздействующих на весь организм, в том числе и отрицательно влияющих на МОТОРИКУЖКТ, способствуя появлению диспепсических жалоб. В некоторых случаях возможно применение седативных препаратов и антидепрессантов.
Фармакотерапия Х. гастрита.
1. При гиперсекреции назначают антацидные и антисекреторные препараты, в частности Н2-блокаторы, блокаторы протоновой помпы, хотя их эффективность у таких пациентов оказывается не столь высокой, как при язвенной болезни.
2. Препараты для заместительной терапии при секреторной недостаточности: • Соляная кислота, разведенная по 10-15 капель на 1/4 стакана воды во время еды;
• сок желудочный натуральный по 1-2 столовой ложки во время еды;
• ацидин-пепсин (бетацид, аципепсол) по 0,25-0,5 г в 1/4-1/2 стакана воды во время еды.
3. Ферментные препараты: панкреатин, фестал, полизим, трифермент и другие средства этого ряда по 1-3 табл. во время еды. Ферментные препараты дают клинический эффект лишь при наличии выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. У больных Х. гастритом без признаков панкреатической недостаточности необходимости в применение ферментных препаратов нет.
4. С учетом важной роли нарушения гастродуоденальной моторки в возникновении диспепсических жалоб у больных хроническим гастритом большой интерес в последние годы вызывает возможность применения в лечении таких пациентов прокинетиками - препаратами, нормализующими двигательную функцию ЖКТ. К лекарственным средствам этой группы относятся, блокаторы допаминовых рецепторов: метокопрамид, домперидон по 10 мг внутрь за 30 мин. до еды. Препараты, усиливая тонус и перистальтику желудка, устраняют тошноту, отрыжку и прочие диспептические проявления; эглонил (50 мг 3 раза в день) к тому же обладает антидепрессивным действием. При отсутствие диспептического синдрома, их применение не рационально.
5. При болях используют спазмолитические препараты: ношпа, галидор, феникаберан.
7. Эрадикация Нр. Применяется при гастрите типа Б.
Современные подходы к диагностике и лечению инфекции Нр, описаны в «Консенсус Маастрихт-3». Положения этого документа являются основным руководством по проблеме Н.pylori в странах ЕС.
Согласно «Консенсусу Маастрихт-3», эрадикационная терапия проводиться пациентам с H. pylori - ассоциированным гастритом с клинической симптоматикой, и, пациентам, изъявившие желание провести эрадикацию в отсутствие симптомов (после подробной консультации со своим лечащим врачом).
Итоговый документ Маастрихтской конференции предлагает планировать лечение инфекции Нр, предусматривая возможность его неудачи. Поэтому предлагается рассматривать его как единый блок, включающий не только эрадикационную терапию первой линии, но и в случае сохранения Нр - второй линии.
Терапия первой линии: ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза в день кларитромицин 500 мг 2 раза в день амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день. Тройная терапия назначается на 14 дней. При определении оптимальной продолжительности курса эрадикационной терапии в «Консенсусе Маастрихт З» делается вывод о том, что эффективность 14-дневного курса эрадикации на 9-12 % выше, чем 7-дневного. Применение 7-дневного (более дешевого) допускается в странах с низким уровнем здравоохранения, если в данном регионе он дает хорошие результаты. Сочетание кларитромицина с амоксициллином является основной схемой эрадикации.
В случае отсутствия успеха лечения назначается терапия второй линии - квадротерапия: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день висмута субсалицилат/субцитрат (Де-нол) 120 мг 4 раза в день метронидазол 500 мг 3 раза в день тетрациклин 500 мг 4 раза в день. Квадротерапия назначается на 14 дней.
В случае отсутствия успеха второго курса лечения дальнейшая тактика определяется индивидуально в каждом конкретном случае.
В случае неэффективности схем эрадикации первой и второй линий «Консенсус Маастрихт-3» предлагает практическому врачу несколько приемлемых вариантов дальнейшей терапии.
Первый вариант: Поскольку к амоксициллину в процессе его применения не вырабатывается устойчивость штаммов Нр, возможно назначение его высоких доз: амоксициллин (0,75 г 4 раза в сутки в течение 14 дней) в комбинации с высокими (4-кратными) дозами блокаторов протонного насоса.
Другим вариантом может быть замена метронидазола в схеме квадротерапии фуразолидоном (100-200 мг 2 раза в сутки).
Альтернативой служит применение комбинации блокаторов протонного насоса с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) или левофлоксацином (500 мг в сутки).
Оптимальным путем преодоления резистентности остается все же подбор антибиотиков с учетом индивидуальной чувствительности данного штамма Нр.
Правила антихеликобактерной терапии: А) если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует;
Б) если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения;
В) если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Нр ко всему спектру используемых антибиотиков;
Г) появление бактерии в организме больного спустя год после лечения следует расценивать как рецидив инфекции.
Д) При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.
8. Противовоспалительные препараты: плантаглюцид внутрь в виде гранул по 1/2-1 чайной ложке в 1/4 стакана теплой воды за 30 мин. до еды 3 раза в день или настой подорожника, мяты, ромашки, трилистника, зверобоя по 1/2 стакана за 30 мин. до еды в течение 4 нед.
Оперативное лечение показано больным с антральным регидным гастритом.
Лечение различных типов Х. гастрита требует специального терапевтического подхода. Специального лечения при гастрите типа А нет. При появлении диспепсических расстройств целесообразно назначение прокинетиков. В период обострения для защиты слизистой оболочки и с противовоспалительной целью можно использовать сукральфат (вентер) по 1 г 3 раза в день за 30 мин. до еды и на ночь в течение 4 нед. При сопутствующей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, которая обычно проявляется стеатореей, проводится лечение ферментами. При аутоиммунном атрофическом гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга, лекарственная терапия включает: внутримышечное введение 1 мл 0,1 % раствора витамина В12, в течение 6 дней, далее в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в нед., а в последующем пожизненно 1 раз в два месяца.
Вывод
В настоящее время, несмотря на наличие отдельных пробелов гастрит относиться к хорошо изученным заболеваниям, для которых предложены высокоэффективные схемы рациональной фармакотерапии.
Среди этих схем особое место занимает эррадикация H. pylori, значение которой состоит не только в снятие симптопатики, но и в снижение риска рецидива болезни, и в снижение риска развития осложнений.
В долгосрочном (3,4 года) исследование проведенном в Японии и включавшем 1120 пациентов, выявилось достоверное снижение частоты рака желудка после эрадикации по сравнению с пациентами с персистирующей инфекцией ( 0.85 по сравнению с 2.27 %) 1.
Наиболее целесообразно осуществлять эррадикацию H.pylori методом тройной терапии.
Как показал мета - анализ 102 исследований эрадикации включавший 398 вариантов и 25644 пациента, не выявлено преимуществ квадротерапии по сравнению с тройной терапией (эффективность 80, 4 против 81,1 %) .
Во всех случаях диагностики Х. гастрита необходимо исключать обсемененность H. pylori.
В случаях же гастритов не связанных с H. pylori, лечение должно назначаться с учетом типа гастрита, сохранности моторной и секреторной функций желудка, для чего, безусловно должны проводиться соответствующие исследованья.
Необходимо также подчеркнуть абсолютную необходимость проведения полного комплекса как предварительных, так и заключительных исследований, позволяющих сделать объективный вывод о излечение болезни, и о эрадикации инфекции.
Список литературы
1. ‘ФАРМИНДЕКС - практик" выпуск 9, дата выхода 2005 стр. 38 - 43. А.В.Рудакова (Санкт-Петьербург) ЕЩЕ РАЗ ОБ ЭРАДИКАЦИИ HELICOBACTER PYLORI (ВЗГЛЯД С ПОЗИЦИЙ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ).
2. Гастроэнтерология - Национальное руководство .Ивашкин В.Т. , Лапина Т. Л. Москва, 2008.
3.Клиническая гастроэнтерология: Учебник дня студентов медицинских вузов (Григорьев П.Я., Яковенко А.В.). Москва, 2005.
4.Take S, Mizuno M, Ishiki K, et al. The effect of eradicatinghelicobacter pylori on the developmentof gastric cancer in pacients with peptic ulcer disease //
5. Buzas G. M., Jozan J. [Eradication of Helicobacter pylori infection in Evrope^ a meta - analisisbased on congress abstracts, 1997 - 2002] // Orv. Hetil - 2004. - Vol. 145, № 40. - P.2035 - 41
