Диагностика и лечение бронхиальной астмы - Контрольная работа

Бронхиальная астма - это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся бронхиальной обструкцией, обратимой путем применения лекарственных средств, а также гиперчувствительностью дыхательных путей. За последние 15-20 лет заболеваемость бронхиальной астмой среди населения Российской Федерации выросла более чем в 3 раза и составила 902,8 на 100000 населения (2013 г.), при диапазоне показателей от 98,7 на 100000 населения (Чеченская республика) до 1444,5 (Ярославская область), что обусловлено различными климато-географическими и социально-экономическими условиями внешней среды. Во многих странах, включая и Россию, частота симптомов текущей бронхиальной астмы в 1,5-6 раз выше, чем «когда-либо диагностируемая астма», что свидетельствует о гиподиагностике заболевания, особенно на ранних стадиях его развития (понятие «текущая» или «имеющаяся» астма предполагает наличие комплекса симптомов болезни, ассоциированного с гиперреактивностью дыхательных путей, выявленных с помощью специальных проб). Влияние характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусваиваемыми углеводами, связано с тяжелым течением заболевания и частыми обострениями. В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.На протяжении многих лет перспективы в диагностике и лечении астмы связывают с открытием новых фактов (например, пептидной регуляции) и лекарственных средств с принципиально новыми механизмами действия (простагландинов или антагонистов лейкотриенов), более избирательных, чем использующиеся сегодня. Но число случаев этого заболевания растет и возникает другой вопрос: насколько можно повысить эффективность воздействия на астму уже сегодня? Разнообразие форм и особенностей астмы, возможность развития болезни от младенчества до старости, множественность стимулирующих пневмофакторов позволяют предположить, что создание единого средства от астмы должно отвечать различным и взаимоисключающим требованиям (тем более, с учетом побочного действия), чтобы стать реальностью. Эффективность лечения астмы зависит от того, насколько правильно медицина умеет распорядиться комплексом имеющихся методов и средств профилактики и лечения, соотнести их с теоретическими представлениями о природе астмы и более общими закономерностями развития аллергического воспаления и кислородного голодания (гипоксии). Гиперреактивность «включает» механизмы воспаления, а воспаление, в свою очередь, создает предпосылки для дальнейшей стимуляции гиперреактивности и развития необратимых изменений в бронхах, то есть образованию хронического процесса.

Бронхиальная астма - это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся бронхиальной обструкцией, обратимой путем применения лекарственных средств, а также гиперчувствительностью дыхательных путей. Эта патология человека является проблемой мирового масштаба, охватившей все континенты. От этого серьезного заболевания, которое может быть достаточно тяжелым, а иногда смертельным, страдают люди всех возрастов во всех странах мира.

Бронхиальная астма является одним из самых распространенных хронических заболеваний, и частота ее продолжает расти. Резкий рост заболеваемости наблюдался во II половине ХХ века, когда произошло 7-10 - кратное увеличение ее распространенности. За последние 15-20 лет заболеваемость бронхиальной астмой среди населения Российской Федерации выросла более чем в 3 раза и составила 902,8 на 100000 населения (2013 г.), при диапазоне показателей от 98,7 на 100000 населения (Чеченская республика) до 1444,5 (Ярославская область), что обусловлено различными климато-географическими и социально-экономическими условиями внешней среды. По статистическим данным Министерства здравоохранения РФ число больных бронхиальной астмой ежегодно увеличивается в среднем на 7%

Количество официально зарегистрированных больных бронхиальной астмой на территории Российской Федерации составляет 1283921 (2013 г.) или 0,9%. Однако эти показатели не отражают истинного уровня распространенности данной патологии в России, так как статистическая оценка заболеваемости базируется на показателях, определенных на основе обращаемости населения за медицинской помощью.

Во многих странах, включая и Россию, частота симптомов текущей бронхиальной астмы в 1,5-6 раз выше, чем «когда-либо диагностируемая астма», что свидетельствует о гиподиагностике заболевания, особенно на ранних стадиях его развития (понятие «текущая» или «имеющаяся» астма предполагает наличие комплекса симптомов болезни, ассоциированного с гиперреактивностью дыхательных путей, выявленных с помощью специальных проб). Это подтверждает и то обстоятельство, что почти в половине случаев (48%) диагноз бронхиальной астмы при эпидемиологическом исследовании определяется впервые, а у 3 из 5 больных диагноз установлен на поздних стадиях развития болезни.

Распространение основных симптомов бронхиальной астмы по данным эпидемиологических исследований в России составляет от 5,6% до 7,3%, что согласуется с международными данными. Знание распространенности заболевания среди популяции позволяет определить потребность в медицинских ресурсах, рационально планировать использование лекарственных средств, провести экономическое обоснование затрат

Бронхиальная астма принадлежит к числу распространенных аллергических заболеваний и может развиваться в любом возрасте, однако почти у половины больных она начинается в детском возрасте и еще у 30% - в возрасте до 40 лет. По данным современных эпидемиологических исследований распространенность болезни среди детей и подростков в городах Новосибирск и Москва превысила 9%. Чаще бронхиальной астмой болеют лица женского пола.

Распространенность БА

1. Теоретическая часть

Факторы развития заболевания: Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определенных лиц.

Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой.

Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. Существует термин атопическая бронхиальная астма - аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20-30%, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75%.

Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследования. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3-4 раза чаще, чем женщины, - с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.

Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), показало, что у 3% наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6% новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов.

Питание. Влияние характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусваиваемыми углеводами, связано с тяжелым течением заболевания и частыми обострениями.

Моющие средства. 10-летнее исследование показало, что моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18% новых случаев.

Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы. В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием. В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов. Установлено, что воспаление - обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.

Патогенез.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, которая является прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов - это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы: чем выше гиперреактивность, тем тяжелее протекает бронхиальная астма.

Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы: · Раннюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся сразу после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.).

· позднюю. Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением имицитокинов и развитием отека слизистой бронхов.

У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов: · I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой иммуноглобулина Е при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам иммуноглобулина Е. Особенно высок уровень иммуноглобулина Е при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.

· Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) формируются циркулирующими антителами иммуноглобулинов G, A, M и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизация, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.

· Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.

При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета - уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение нарушения эндокринной системы - дисгормональные механизмы: · глюкокортикоидная недостаточность;

· дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия);

· повышение активности тиреоидных гормонов.

Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы.

Классификация БА.

Классификация. Г.Б. Федосеев предложил модификацию классификации бронхиальной астмы А.Д. Адо и П.К. Булатова. Эта классификация выделяет: I. Этапы развития бронхиальной астмы: 1. Биологические дефекты у практически здоровых людей

2. Состояние предастмы.

3. Клинически выраженная бронхиальная астма.

II. Формы бронхиальной астмы

1. Иммунологическая

2. Неиммунологическая.

III. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы: · Атонический, с указанием аллергена.

· Инфекционно-зависимый - с указанием инфекционных агентов.

· Аутоиммунный.

· Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.

· Нервнопсихический.

· Адренергический дисбаланс.

· Первично измененная реактивность бронхов

IV. Тяжесть течения: 1) Легкое течение.

2) Течение средней тяжести.

3) Тяжелое течение.

V. Фазы течения: 1) Обострение.

2) Затухающее обострение.

3) Ремиссия.

VI. Осложнения: · Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и т.д.

В настоящий момент БА классифицируют по тяжести течения, это имеет значения для выбора тактики дальнейшего лечения.

Ступень 1. Интермиттирующая астма

Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю), Короткие обострения, Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц), ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы, Разброс ПСВ менее 20%

Ступень 2. Легкая персистирующая астма

Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность, Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц, ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы, Разброс ПСВ 20-30%

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

Приступы астмы возникают практически ежедневно, Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность, Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю), ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60% до 80% от нормальной величины. Разброс ПСВ более 30%

Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма

Приступы болезни возникают ежедневно, Ночные приступы астмы случаются очень часто, Ограничение физической активности, ОФВ1 или ПСВ составляют около 60% от нормы

Клиническая картина.

Основными симптомами бронхиальной астмы являются: · эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке.

Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определенное время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов (например, пыльца Alternaria, березы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.

Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими ирритантами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.

Развитию бронхиальной астмы в ряде случаев предшествует состояние предастмы, или период предвестников, который характеризуется

· появлением обильного водянистого секрета из носа, · чиханья, то есть симптомов аллергического ринита, · затем возникают приступообразный кашель с элементами бронхоспазма, сухой или с отделением небольшого количества вязкой мокроты, · сухие свистящие хрипы.

· Одновременно могут наблюдаться кожные проявления - зуд и аллергические высыпания.

В момент приступа

· вдох обычно короткий, · выдох значительно удлиняется, становится судорожным и сопровождается громкими, слышными на расстоянии свистящими хрипами.

· они могут прерываться кашлем, и если при этом начинает отходить мокрота, то состояние больного улудшается.

В более тяжелых случаях мокрота не отходит или выделяется с трудом изза повышенной густоты и вязкости.

Больной во время приступа

· занимает вынужденное положение - сидя, опираясь локтями на колени или делая упор на край кровати, что способствует участию в акте дыхания вспомогательной мускулатуры и помогает выдоху.

· Лицо больного при этом резко бледнеет, может появиться цианоз носогубного треугольника.

· Кожные покровы также бледные, влажные, температура тела не изменяется.

· Грудная клетка находится в положении максимального вдоха изза повышенного содержания воздуха в легких и затруднения его выведения. Возникает состояние так называемой острой эмфиземы легких.

При перкуссии: · определяется коробочный звук, нижние границы легких смещены вниз, экскурсия легких резко ограничена.

При аускультации: · определяют ослабленное дыхание, удлинение выдоха и массу сухих свистящих хрипов, преимущественно на выдохе.

Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Иногда удушье длится в течение нескольких дней или недель с небольшими промежутками.

Приступ удушья - наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы.

Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и ее пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жестким.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объемов - необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Особым клиническим вариантом является кашлевой вариант астмы, при котором единственным проявлением заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5-10 мин после прекращения нагрузки и редко - во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции ?2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции ?2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики - тест с 8-минутным бегом.

Затяжное удушье, не купирующееся бронхолитиками, называют астматическим состоянием, или астматическим статусом. Оно обусловлено развитием нечувствительности больного к симпатомиметикам, резкой бронхиальной обструкцией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, гипоксией и надпочечниковой недостаточностью. Различают

· анафилактическую. Первая характеризуется быстрым, иногда молниеносным развитием приступа тяжелого удушья с затрудненным выдохом, чаще после приема медикаментов (антибиотиков, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты и др.).

· метаболическую формы астматического состояния. При метаболической форме астматического статуса приступы удушья связаны с блокадой бета-2-адренорецепторов, возникающей в результате неправильного лечения больного симпатомиметиками в начале приступа (передозировка).

Астматическое состояние проходит в своем развитии три стадии.

I стадия (или стадия компенсации) характеризуется бледностью, экспираторной одышкой, вздутием грудной клетки (эмфиземой), упорным кашлем, несоответствием интенсивности дыхательных шумов, выслушиваемых на расстоянии и при аускультации.

II стадия (стадия субкомпенсации) характеризуется нарастанием дыхательной недостаточности с явлениями обструкции, цианоза, шумного дыхания с участием вспомогательной мускулатуры. Отмечаются ослабление пульсовой волны, тахикардия, снижение АД.

III стадия (гипоксемическая кома) характеризуется прострацией, общим цианозом, нарастанием одышки и тахикардии, падением АД, ослаблением дыхания вплоть до его отсутствия (синдром «немого легкого»).

В последующем наступает расстройство функций центральной нервной системы, что проявляется возбуждением, бредом, судорогами, потерей сознания и может закончиться летальным исходом.

У многих больных приступы удушья возникают только в ночное время, что связано с воздействием аллергенов - бытовых клещей и перьевых подушек. Иногда причиной их возникновения становится желудочно-пищеводный рефлюкс, в результате которого кислое содержимое желудка, попадая в дыхательные пути, может спровоцировать приступ удушья. Также в развитии ночных приступов играют роль суточные ритмы, выделение различных гормонов и биологически активных веществ, участвующих в регуляции активности как воспалительных, так и противовоспалительных веществ.

В настоящее время, кроме типичной (протекающей с четко выраженными приступами удушья) бронхиальной астмы, выделяют и так называемую бесприступную форму болезни. Она проявляется периодическими ощущениями затрудненного дыхания (дыхательным дискомфортом), различными признаками внелегочной аллергии (кожными проявлениями, аллергическим ринитом). При этом у пациентов отмечается повышенное количество эозинофилов в крови и мокроте. С помощью специальных методов у больных с бесприступной формой бронхиальной астмы можно обнаружить нарушение проходимости бронхов и бокаловидноклеточную метаплазию бронхиального эпителия.

Виды БА.

Аспириновая астма.

Так называют бронхиальную астму, клиническая картина которой развернулась в ответ на действие ацетилсалициловой кислоты (аспирина) или других нестероидных противовоспалительных препаратов, к группе которых относится аспирин. Часто такая астма сочетается с атопической, но она может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. Как только аспирин был синтезирован и внедрен в широкую медицинскую практику, в литературе сразу появились описания случаев аспириновой астмы. Механизм возникновения бронхоспазма в данном случае связан с нарушением обмена определенных кислот в организме. Есть мнение, что индуцировать развитие аспириновой астмы могут и вирусные инфекции. Не отрицается роль наследственной предрасположенности.

Клинически аспириновая астма проявляется затяжным ринитом, переходящим в полипозную риносинусопатию, когда полипы слизистой носа нарушают нормальное носовое дыхание и способствуют изменениям слизистой придаточных пазух носа. Эти изменения проявляются в заложенности носа и выделениях из него, снижении обоняния. Со временем у больных возникают приступы удушья на прием аспирина и аналогичных препаратов. Бронхоспазм на аспирин может протекать по замедленному типу и по типу немедленной реакции. Тяжелое аспириновое удушье у ряда больных нередко сопровождается высыпаниями на коже по типу крапивницы, желудочно-кишечными расстройствами, ринитом и конъюнктивитом. Довольно часто аспириновая астма имеет тяжелое течение. В крови и мокроте пациентов много эозинофилов. Бронхиальная обструкция при такой астме особенно длительна, достаточно часто наблюдается развитие астматического статуса, требующего проведения реанимационных мероприятий.

Ночная астма.

Характеризуется ночным дыхательным дискомфортом, от которого больной просыпается. Под определение ночной астмы подпадают лишь те случаи, когда бронхоспазм возникает только ночью или в ранние утренние часы. Распространенность ночной астмы среди больных составляет примерно 30%. Беспокойный сон с выраженным уменьшением содержания кислорода в крови, продолжающийся достаточно долго, снижает умственную и физическую работоспособность пациентов. Механизмы развития ночной астмы до конца не ясны. Количество ночных пробуждений в результате дыхательного дискомфорта является важным диагностическим критерием. Наиболее частыми провоцирующими моментами при ночной астме являются контакт с экзоаллергеном ночью (пух, перо), эзофагальный рефлюкс и аспирация, положение тела на спине, переохлаждение или воспаление дыхательных путей и др. Важно понять и помнить, что сам факт наличия ночной астмы говорит об утрате контроля над состоянием больного, из чего следует, что надо усилить проводимую терапию.

Вирусиндуцированная бронхиальная астма.

Инфекции дыхательной системы играют значительную роль в формировании бронхиальной астмы у пациента, выступая в роли причинно-значимого фактора. Неосложненная вирусная инфекция вызывает структурные изменения бронхиального дерева, нарушает нормальное функционирование бронхиального аппарата и, как следствие, индуцирует гиперреактивность бронхов у ранее здоровых людей. Если же организм уже имеет атопическую предрасположенность, то вирусная респираторная инфекция вполне может вызвать комплекс аллергических реакций I и II типов. В результате формируется вирусиндуцированная бронхиальная астма. Считается, что у ранее здоровых лиц вирусная инфекция может формировать так называемую временную гиперреактивность бронхов, способную регрессировать через 4-6 недель после выздоровления. Именно в этот период повышается риск формирования бронхиальной астмы. Обычно в это время пациенты жалуются на остаточное подкашливание, першение в горле, повышенную чувствительность к резким запахам и холоду, провоцирующую возникновение кашля. В большинстве случаев эта временная гиперреактивность бронхов самостоятельно регрессирует, но скорость данного процесса увеличивается при соответствующем физиотерапевтическом или медикаментозном долечивании. Отсюда можно сделать практический вывод, что недолеченная вирусная инфекция дыхательных путей есть прямой фактор риска возникновения вирусиндуцированной бронхиальной астмы. Другими факторами риска, способствующими переводу временной гиперреактивности бронхов в вирусиндуцированную бронхиальную астму, являются неблагоприятная наследственность по бронхообструктивным заболеваниям, иммунные нарушения общего и местного характера, нарушения в центральной нервной системе, рецидивирующий поллиноз носа и т.д. Здесь имеет значение и специфика самого вируса. Обычно бронхообструктивный синдром развивается не сразу после заболевания ОРВИ, а на 3-4-е сутки или к концу первой недели. Поскольку вирусы обладают выраженной способностью подавлять иммунитет, у больных с вирусиндуцированной бронхиальной астмой часто развиваются обострения болезни изза присоединения вторичной инфекции. В результате формируется смешанная вирусно-бактериальная инфекция.

Профессиональная бронхиальная астма (ПБА).

Так называют бронхиальную астму, вызванную любыми профессиональными вредностями (сенсибилизирующего, токсического или раздражающего характера), которые присутствуют в окружающей среде в виде пыли, аэрозолей и газов. Современное промышленное производство и сельское хозяйство все более широко применяют химические вещества. Повседневный контакт человека с ними способствует напряжению и перестройке иммунного ответа. При этом могут развиваться некоторые патологические состояния, в частности бронхиальная астма. Реакции гиперчувствительности по отношению к производственным факторам наблюдались еще в середине прошлого века (например, были описаны случаи астмы у мукомолов). Профессиональная бронхиальная астма весьма распространена в наше время среди работников лесной и деревообрабатывающей промышленности, мукомольного и табачного производства, в птицеводческих и животноводческих хозяйствах. Важными факторами при этом являются климатогеографические и экологические условия в каждой отдельно взятой стране. Все причинные факторы профессиональной бронхиальной астмы делят на две большие группы: агенты-аллергены и агенты токсико-раздражающего действия. К первым относятся продукты растительного и животного происхождения, бактерии, плесневые грибы, антибиотики, гормоны, соли тяжелых металлов (химическая промышленность), которые, будучи неполными аллергенами, соединяясь с белками в организме, превращаются в полноценные аллергены. Ко второй группе относятся сильные щелочи, кислоты, окислители, инертная пыль в очень высоких концентрациях. В большинстве случаев профессиональная бронхиальная астма развивается в ответ на комплексное воздействие причинных агентов, как правило, через 2-7 и более лет с момента первого контакта. Конечно, это происходит лишь при наличии факторов, благоприятствующих развитию заболевания. Наиболее часто ими являются запыленность и загазованность воздушной среды, наличие атопии и курение. В развитии ПБА принимают участие два основных механизма - аллергический и иммунный, определяющие характер и тяжесть заболевания. Клиническое течение профессиональной бронхиальной астмы характеризуется появлением чувства дыхательного дискомфорта на работе с последующим бронхоспазмом и улучшением самочувствия вне производства. Такая клиническая картина является ранним и ведущим симптомом ПБА. Могут проявляться и предвестники данного заболевания в виде ринофарингитов, конъюнктивитов и крапивницы. астма бронхиальный обструкция дыхательный

2. Практическая часть

Поэтапная диагностика бронхиальной астмы.

В диагностике бронхиальной астмы необходимо использовать аллергологический анамнез, клинические особенности заболевания, аллергологическое тестирование, исследование функциональных показателей внешнего дыхания и фармакологические пробы. Проводятся также общие лабораторные исследования гематокрита, анализы мочи, кала, при необходимости - исследование других органов, особенно желудочно-кишечного тракта.

Особую роль в диагностике бронхиальной астмы играют так называемые биологические маркеры: I. Бронхиальная астма - персистирующее воспаление, ведущее к хронизации патологического процесса.

II. При бронхиальной астме среди воспалительных клеток преобладают эозинофилы, которые под воздействием факторов адгезии прилипают к стенкам сосудов и пронизывают все стенки бронхов, проникая в просвет последних.

III. Основным маркером бронхиальной астмы является массовая десквамация клеток мерцательного эпителия, а также оголение и деструкция базальной мембраны бронхиального дерева на фоне активации эозинофилов, макро- и микрофагов с поражением эпителиальных, эндотелиальных клеток и высоким содержанием специального белка эпителиальных клеток - провокатора бронхоспазма.

IV. С помощью ингаляционных проб с гистамином и ацетилхолином к специфическим и неспецифическим макро- и микрофакторам выявляется пароксизмальная гиперреактивность бронхиального дерева.

V. Проведение бронхиально-альвеолярного лаважа, который позволяет определить клеточный состав и продукты функциональной активности клеток воспаления.

VI. Маркером активности воспаления при бронхиальной астме служит повышение концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе.

VII. Выраженная наследственная предрасположенность.

VIII. В иммунограмме отмечаются высокое содержание общего и особенно специфического IGE, переключение ТХ0 на ТХ2 с выбросом ИЛ-4 и ИЛ-5, усиливающих экспрессию В-лимфоцитами IGE.

IX. При исследовании функциональных показателей внешнего дыхания необходимо проведение фармакологических проб и функциональных тестов.

Среди функциональных тестов, проводимых при исследовании показателей внешнего дыхания, заслуживают особого внимания те, которые выполняются в скоростном режиме на выдохе и вдохе, в частности: • объем форсированного выдоха за 1 с;

• анализ петли «объем-поток» (пневмография);

• пиковая (максимальная) скорость выдоха (пикфлоуметрия).

Последнее исследование позволяет также устанавливать и степень выраженности обструкции.

Объем форсированного выдоха за 1 с дает возможность также установить степень выраженности обструктивных изменений, а с применением фармакологических проб с бета-2-антагонистами в динамике может подтвердить обратимость этого процесса.

Анализ петли «поток-объем» при пневмографии позволяет дифференцировать уровень (крупные, средние, мелкие бронхи) обструктивных изменений дыхательных путей.

Пикфлоуметрия - метод измерения пиковой (максимальной) скорости выдоха - может проводиться и в амбулаторных условиях. С помощью этого метода можно определить: • провоцирующее влияние профессиональных и непрофессиональных индукторов аллергии;

• триггерное воздействие различных неспецифических факторов на течение болезни;

• вариабельность изменений пиковой скорости выдоха в течение суток по формуле: ПСВ сут (%) = ПСВ макс (1/мин) - ПСВ мин (1/мин) / x 100

ПСВ макс (1/мин);

• объем (глюкокортикоиды в мкг) проводимой лекарственной терапии, что с одной стороны очень важно для управления заболеванием, а с другой - дает возможность предупреждения нарастающей обструкции на этапе, когда нет явных клинических проявлений.

Нормограмма

Пикфлоуметры полезно иметь всем больным бронхиальной астмой для специального контроля проходимости дыхательных путей.

Тщательное обследование больного позволяет дифференцировать бронхиальную астму со многими заболеваниями органов дыхания и прежде всего с хроническим бронхитом, особенно принимая во внимание наличие характерных для них биологических маркеров. Бронхиальная астма отличается от хронического бронхита большей вариабельностью течения, более полной обратимостью нарушений бронхиальной проходимости при адекватной терапии. Трудности для диагностики представляет сочетание бронхиальной астмы и хронического бронхита, хотя межприступный период при этом имеет менее четкий характер по субъективным и объективным показателям за счет преобладания инфекционно-воспалительного процесса в бронхиальном дереве. Подобное течение бронхиальной астмы чаще ассоциируется с понятием инфекционной (неатопической) астмы.

Также дифференцировать бронхиальную астму необходимо с трахеобронхиальной дискинезией. Отличием является то, что при последнем заболевании отсутствует аллергологический анамнез, кашель приступообразный, типа лающего, не наблюдается вариабельность показателей пикфлоуметрии, а также имеются различия в фибробронхоскопической картине.

При дифференциальной диагностике бронхиальной астмы с заболеваниями сердечно-сосудистой системы надо ориентироваться на отсутствие у больных-сердечников аллергологического анамнеза, наличие инспираторной одышки при физической нагрузке, тахикардии, гипертрофии левых отделов сердца, на снижение систолического и пульсового давления, высокую эффективность при приступах удушья не только препаратов бета-2-антагонистов, но и нитратов. Во всех случаях дифференциальной диагностики бронхиальной астмы с другими заболеваниями, провоцирующими приступы удушья, помогают маркеры.

Также возможно проведение дифференциальной диагностики с профессиональной бронхиальной астмой. Для этого, кроме выявления профессионального аллергологического анамнеза (это проявление аллергологических реакций на работе и исчезновение их вне ее), проводится мониторинг показателей внешнего дыхания с помощью пикфлоуметрии до работы, во время и после нее, что часто является решающим объективным тестом для распознавания профессиональной бронхиальной астмы.

Также проводятся аллергологические кожные и внутрикожные тесты со стандартизированными профессиональными аллергенами, реакции клеток крови на гаптен in vitro (реакция специфической агломерации лейкоцитов крови, реакция специфического повреждения базофилов крови), серологические реакции с химическими аллергенами (реакция связывания комплемента), реакция пассивной гемагглютинации, специфические клеточные реакции гиперчувствительности in vitro (реакция торможения клеток), реакция специфического розеткообразования, реакция торможения миграции лейкоцитов крови.

Ступень IV. Тяжелая степень заболевания

Назначают профи

На протяжении многих лет перспективы в диагностике и лечении астмы связывают с открытием новых фактов (например, пептидной регуляции) и лекарственных средств с принципиально новыми механизмами действия (простагландинов или антагонистов лейкотриенов), более избирательных, чем использующиеся сегодня. В этой области достигнут впечатляющий прогресс - ингаляционные глюкокортикоиды, противовоспалительные препараты и сама стратегия противоастматической терапии являются результатами последних исследований.

Сообщения о создании антагонистов лейкотриенов и блокаторов простагландиновых и лейкотриеновых рецепторов легко позволяют предсказать появление на фармакологическом рынке новых групп препаратов. Успехи современной фармакологии, безусловно, улучшают возможности в лечении астмы. Но число случаев этого заболевания растет и возникает другой вопрос: насколько можно повысить эффективность воздействия на астму уже сегодня?

Разнообразие форм и особенностей астмы, возможность развития болезни от младенчества до старости, множественность стимулирующих пневмофакторов позволяют предположить, что создание единого средства от астмы должно отвечать различным и взаимоисключающим требованиям (тем более, с учетом побочного действия), чтобы стать реальностью.

Эффективность лечения астмы зависит от того, насколько правильно медицина умеет распорядиться комплексом имеющихся методов и средств профилактики и лечения, соотнести их с теоретическими представлениями о природе астмы и более общими закономерностями развития аллергического воспаления и кислородного голодания (гипоксии). Несколько общих положений можно определить уже сегодня, как окончательные.

1. Контроль над состоянием воздушной среды и режим бытовой элиминации (удаление) являются кардинальной проблемой, от управления которой зависит судьба больного.

2. Особый тип воспаления и гиперреактивность бронхов представляют общие, взаимовлияющие признаки астмы.

3. Определение оптимальной терапии невозможно без диагностики формы астмы и представлений об индивидуальных, возрастных особенностях течения болезни.

Наряду с этими четкими критериями, другие принципиальные вопросы еще ждут ответа. Как адекватно оценить иммунный и неврогенный компоненты развития астмы? Все более очевидно, что воспаление и гиперреактивность бронхов являются их эквивалентами на тканевом уровне. Гиперреактивность «включает» механизмы воспаления, а воспаление, в свою очередь, создает предпосылки для дальнейшей стимуляции гиперреактивности и развития необратимых изменений в бронхах, то есть образованию хронического процесса. Как разорвать этот самоподдерживающий механизм при помощи фармакологических и нелекарственных методов? Минимальное, наиболее щадящее применение лекарств не всегда способно подавить активность тлеющего воспаления, а, в перспективе, может в большей степени способствовать развитию лекарственной зависимости, чем проведение энергичной терапии.

Очевидно, что имеющихся критериев пока недостаточно для индивидуализированного подхода к терапии. Это особенно хорошо видно на примере использования глюкокортикоидов (гормональных препаратов), назначение которых следует за всеми другими методами лечения. Однако в практике врачей, длительно сталкивающихся с проблемой астмы, встречаются больные, которым раннее назначение глюкокортикоидов позволяло эффективно прервать течение астмы на достаточно длительный (в годах) срок, и в этих случаях является неуместной боязнь применения гормональных средств. Очевидно, что индивидуализация терапии имеет при этом принципиальное значение. В чем причина развития гормональной зависимости при астме - один из важных вопросов, который еще ждет ответа.

Создается впечатление, что стратегия терапии астмы не опережает, а лишь реагирует на прогрессию заболевания и, таким образом, констатирует формирование хронической астмы. В то же время высокая избирательность медикаментов и легкость их использования служит предпосылкой для развития лекарственной зависимости и дополняет тем самым имеющуюся проблему. Это создает удобную позицию для критики лекарственной терапии астмы, но не предполагает никаких альтернатив, особенно при обострении заболевания.

Достоинства «новых» избирательно действующих препаратов очевидны, однако насколько при этом заметны их недостатки? Возвращение на фармакологический рынок «старых» препаратов типа «Эфедрин» и их комплексов в составе противоастматических микстур показывают перспективу использования тех и других.

Современные лекарственные средства, казалось бы, достаточно надежно блокируют механизмы воспаления и гиперреактивности. И, тем не менее, они не решают проблему, оставляя бронхиальный процесс «тлеющем» состоянии, создавая предпосылки для развития лекарственных зависимости и осложнений. Современные аэрозольные аппараты, позволяющие оказать лекарственное воздействие на периферии бронхиального дерева, дают возможность значительно расширить масштабы ингаляционной терапии. Ее необходимо проводить индивидуализировано и длительно, как и другие методы лечения, и постоянно использовать для реабилитации больных.

В любом случае успех лечения астмы во многом зависит от эффективного сотрудничества между врачом и больным. Внедрение пикфлоуметра (измерителя скорости выдоха) представляет важнейший шаг в этом направлении, так как сочетает доступность определения с легкостью интерпретации результатов, как объективного критерия оценки состояния. Очевидно, что эффективность самоконтроля пациента напрямую связана с его информированностью об индивидуальных особенностях болезни, возможностях собственного организма, противопоказаниях и ограничениях. Обилие средств и методов лечения астмы существенно затрудняют возможность выбора, понимание того, что нужно, в сравнении с тем, чего нельзя. Практика популярной информации для больного должна стать неотъемлемой частью профилактики бронхиальной астмы.

Размещено на .ru