Диагностика функционального состояния плода. Прогнозирование перинатального исхода на основе совершенствования допплерографического исследования плацентарного кровообращения и гемодинамики плода при физиологическом и осложненном течении беременности.
При низкой оригинальности работы "Диагностическое значение допплерографии в оценке функционального состояния плода", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Изучить особенности мозгового кровообращения плода при физиологическом и осложненном течении беременности, разработать нормативные параметры. Разработать методику и изучить кровоснабжение почек плода при физиологическом и осложненном течении беременности, определить нормативные параметры. Изучить состояние внутрисердечной гемодинамики плода при физиологическом и осложненном течении беременности, разработать нормативные параметры. Разработать методику и изучить гемодинамику в венозном протоке и нижней полой вене при физиологическом и осложненном течении беременности, разработать нормативные параметры. Впервые разработана методика, нормативные параметры и изучено кровоснабжение почек плода при физиологическом и осложненном течении беременности.
Список литературы
По теме диссертации опубликованы 51 печатная работа: статьи в центральных рецензируемых журналах - 20 (из них без соавторов - 8), монографии - 2, тезисы докладов на всероссийских съездах - 12, тезисы докладов на международных конгрессах - 9, клинические лекции - 6, пособия для врачей - 2.
Структура и объем диссертации
Диссертация написана на русском языке. Все расчеты, статистический анализ, составление таблиц, диаграмм, графиков, редакция иллюстраций проведены на персональном компьютере. Диссертация изложена на 296 страницах авторского текста, состоит из титульного листа, оглавления, введения, обзора литературы, главы с изложением материала и методов исследования, 3-х глав результатов исследований и обсуждений, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список литературы состоит из 481 источника (в том числе 189 отечественных и 292 зарубежных). Работа иллюстрирована таблицами - 44, диаграммами - 39, рисунками (эхограммы) - 86, схемами - 6.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования
Для изучения диагностических возможностей допплерографии в оценке функционального состояния плода обследовано 2631 женщина с одноплодной беременностью, из них 2301 соматически здоровых женщин с физиологическим течением беременности (группа нормы) и 330 женщин с осложненным течением беременности (группа патологии).
Структуру патологического течения беременности по клиническим и ультразвуковым данным у женщин группы патологии составили: задержка развития плода - 202 (61,2%), ОПГ-гестоз - 138 (41,8%), внутриутробное инфицирование - 63 (19,1%), угроза преждевременных родов - 30 (9,1%), анемия средней и тяжелой степени - 26 (7,9%), крупный плод - 15 (4,5%), гестационный диабет - 13 (3,9%), три и более петли пуповины в области шеи плода - 12 (3,6%), перенашивание беременности - 10 (3,0%), иммуноконфликтные состояния по резус фактору и системе АВ0 - 5 (1,5%). Сочетанные осложнения беременности наблюдались у 99 (30,0%) беременных. Факторы, осложняющие течение беременности и причины нарушения функционального состояния плода не установлены в 12 (3,6%) случаях.
Оценка состояния новорожденных в первые минуты жизни проводилась с учетом показателей шкалы Апгар через 1 и 5 минут после рождения. Вес и рост новорожденных оценивали по нормативным таблицам массы и длины тела при рождении с учетом гестационного возраста. Использовали данные клинического осмотра новорожденных и лабораторных исследований в течение раннего неонатального периода. Учитывали объем и характер проведенных лечебных мероприятий, время выписки из родильного дома или другого лечебного учреждения. В случаях смерти плодов и новорожденных оценивали результаты патоморфологических исследований.
Ультразвуковые исследования проведены на приборах Sonoline Omnia и Siemens G-40 (Siemens, Германия), Accuvix XQ и SA 8000 (Medison, Корея), SSH-140A и Nemio (Toshiba, Япония), SD 800 (Philips, Германия) конвексными датчиками частотой 3,5-5,0 МГЦ трансабдоминальным доступом в акушерской программе.
В комплекс ультразвуковых методов входили исследования в В-режиме, допплерографическое и актокардиографическое. Исследование в В-режиме проводилось по стандартным методикам для II-III триместров беременности. Ультразвуковая анатомия внутренних органов плода во всех случаях обеих групп была нормальной.
Допплерографическое исследование включало регистрацию профилей спектра кровотока в маточных артериях, артериях пуповины, средней мозговой артерии, грудной аорте, в почечных артериях, венозном протоке, нижней полой вене, а также через клапаны сердца митральный, трикуспидальный, аортальный и легочного ствола.
Анализ профиля спектра кровотока в артериальных сосудах проводился на основании изучения его формы, определения величины максимальной систолической и конечной диастолической скорости, а также средней скорости в течение одного сердечного цикла, с расчетом индексов периферического сопротивления: систоло-диастолическое отношение (СДО), индекс резистентности (ИР), пульсационный индекс (ПИ).
Анализ профиля спектра кровотока через клапаны сердца включал определение максимальных скоростей, расчет индекса диастолической функции желудочков (Е/А) для правых и левых отделов сердца, расчет отношения максимальных скоростей через трикуспидальный и митральный клапаны в раннюю (Етр/Ем) и позднюю (Атр/Ам) фазы диастолы, расчет отношения максимальных скоростей через клапаны легочного ствола и аорты (Vлс/Vao).
При анализе профиля спектра кровотока в нижней полой вене и венозном протоке определяли максимальные скорости в фазы сердечного цикла (S - скорость кровотока в желудочковую систолу, D - скорость кровотока в раннюю диастолическую фазу предсердий, А - скорость кровотока в фазу предсердного сокращения), рассчитывали отношения скоростей: S/D для венозного протока и нижней полой вены; S/A для венозного протока; A/S для нижней полой вены; индекс скоростей вен (ИСВ) - (ИСВ = (S-A)/D) для венозного протока и нижней полой вены; индекс преднагрузки вен (ИПВ) - (ИПВ = (S-A)/S) для венозного протока и нижней полой вены.
Актокардиографические исследования проведены на фетальных мониторах с автоматической регистрацией двигательной активности плода Toitu MT-325 и Fetalgard-3000. Анализ актокардиограммы проводили по следующим параметрам: базальная ЧСС (уд/мин) - средняя частота сердцебиения плода, сохраняющаяся неизменной за период 10 минут и более; вариабельность базальной ЧСС (уд/мин) - изменение амплитуды мгновенных осцилляций в периоды активности плода; акцелерации продолжительностью 15 с и более, амплитудой 15 уд/мин и более, количество за 20 мин; медленные децелерации продолжительностью 20 с и более, глубиной 20 уд/мин и более, количество за 20 мин исследования; двигательная активность плода: амплитуда, количество эпизодов шевелений за 20 мин, продолжительность в с; нестрессовый тест - характер изменения ЧСС в ответ на двигательную активность плода; периоды активность-покой плода оценивались по наличию двигательной активности плода, изменению амплитуды вариабельности, учитывалась смена периодов в течение 60 мин регистрации, их продолжительность в минутах.
Статистический анализ
Статистическая обработка результатов исследования проведена на персональном IBM-совместимом компьютере с использованием прикладных программ: Microsoft Excel 7,0, Statistica 6,0, Biostatistica 4,03.
Количественные данные представлены в виде M ± ? или Медианы (50-й процентиль), 5-го и 95-го процентилей в зависимости от вида распределения. Для проверки распределения на нормальность рассчитывались критерии Шапиро-Уилка, Лиллиефорса и Колмогорова-Смирнова.
Различия между группами в зависимости от вида распределения оценивались параметрическим методом t-критерия Стьюдента и непараметрическими методами множественного сравнения независимых групп по методу Крускала-Уоллиса, сравнения двух независимых групп по критерию Манна-Уитни.
Изучение воспроизводимости допплерографических параметров с использованием оценки достоверности различий средних значений по t-критерию Стьюдента, методу Блэнда-Алтмана и коэффициенту вариации.
Для анализа взаимосвязи количественных признаков использовались параметрический метод Пирсона и непараметрический метод Спирмена в зависимости от вида распределения.
Достоверными считались различия при р < 0,05.
Для оценки показателей информативности методов использовалась матрица принятия решения при уже определенных диагностических критериях с расчетом чувствительности, специфичности, точности, прогностического значения положительного результата, прогностического значения отрицательного результата.
Результаты исследования
I. Развитие плацентарного кровообращения при физиологическом течении беременности. Проведено исследование профиля спектра кровотока в маточных артериях и артериях пуповины у 2301 женщин с физиологическим течением беременности в сроках 12-40 нед беременности. Для сравнительного анализа обследованные были разделены на 9 группы в зависимости от срока беременности: 1-я - 12-13 нед, 2-я - 14-16 нед, 3-я - 17-19 нед, 4-я - 20-22 нед, 5-я - 23-25 нед, 6-я - в 26-28 нед, 7-я - 29-32 нед, 8-я - 33-36 нед, 9-я - 37-40 нед. Наиболее значительные и достоверные изменения в профиле спектра скоростей кровотока маточных артерий происходят в сроки 12-20 нед: возрастание диастолического кровотока и сокращение числа случаев с низкой скоростью в начале диастолы, что определило достоверное снижение численных значений ИР и СДО (табл. 1).
Таблица 1. Показатели кровотока в маточных артериях во II-III триместрах беременности (5-50-95 процентили).
Примечание: * - статистически достоверные различия данной группы и последующих при сравнении с первой группой; (p < 0,05); ** - при сравнении данной группы и последующих со второй.
Диастолический кровоток в артериях пуповины регистрируется на протяжении всего сердечного цикла в 100% случаев к 15 нед беременности. Наиболее прогрессивное и достоверное снижение численных значений СДО и ИР отмечено в сроках 15-20 нед. В последующие недели беременности значения СДО и ИР достоверно снижаются прямо пропорционально гестационному возрасту плода вплоть до доношенного срока (табл. 2).
Таблица 2. Показатели кровотока в артериях пуповины во II-III триместрах беременности (5-50-95 процентили).
Примечание: * - статистически достоверные различия данной группы и последующих при сравнении с первой группой; (p < 0,05); ** - при сравнении данной группы и последующих со второй; *** - при сравнении данной группы и последующих с третьей; ^ - при сравнении данной группы и последующих с пятой.
II. Развитие гемодинамики плода при физиологическом течении беременности. Проведено исследование профиля спектра кровотока в средней мозговой артерии, грудной аорте, почечных артериях, в венозном протоке, нижней полой вене и через клапаны сердца плода в сроки 20-40 нед беременности. Для сравнительного анализа пациентки были разделены на 7 групп в зависимости от срока беременности: 1-я - 20-22 нед, 2-я - 23-25 нед, 3-я - 26-28 нед, 4-я - в 29-31 нед, 5-я - 32-34 нед, 6-я - 35-37 нед, 7-я - 38-40 нед.
Особенности кровоснабжения головного мозга. Проведено 1983 исследования кровотока в средней мозговой артерии. Значения индексов СДО и ИР на протяжении II триместра беременности достоверно не изменялись. Установлена высокая лабильность мозгового кровообращения в сроках 27-33 нед: отмечен широкий разброс показателей ИР, СДО за счет снижения диастолической скорости. В сроках доношенной беременности (38-40 нед) отмечено достоверное повышение диастолической скорости кровотока в средней мозговой артерии и снижение значений СДО, ИР (табл. 3).
Таблица 3. Показатели кровотока в средней мозговой артерии во II-III триместрах беременности (5-50-95 процентили).
Примечание: * - статистически достоверные различия при сравнении данной группы и последующей с четвертой группой и предыдущими (p < 0,05).
Установлена закономерность изменения интенсивности мозгового кровообращения в III триместре беременности в зависимости от периодов активность-покой плода: при возрастании частоты сердечных сокращений увеличиваются численные значения индексов за счет снижения диастолической скорости кровотока (r = 0,87).
Состояние кровотока в грудной аорте. Проведено 877 исследований. Установлено, что значения индексов периферического сопротивления (ИР, СДО) достоверно снижаются прямо пропорционально сроку беременности, наиболее интенсивно в 26-34 нед (табл. 4).
Таблица 4. Показатели кровотока в грудной аорте во II-III триместрах беременности (5-50-95 процентили).
Примечание: * - статистически достоверные различия данной и последующих групп при сравнении c 1-ой группой, ** - со 2-ой группой, *** - с 3-ей группой, ^ - с 4-ой группой, ^^ - с 5-ой группой (р < 0,05).
Кровоснабжение почек. Проведено 360 исследований. Достоверные различия в показателях кровотока правой и левой почечных артерий не установлены, что позволяет использовать общие нормативные параметры. В сроках 20-40 нед беременности происходит увеличение максимальной систолической и конечной диастолической скоростей кровотока в почечных артериях. Наиболее выраженное и достоверное возрастание скоростей отмечено в сроки 29-34 нед. В эти же сроки происходит достоверное снижение ИР и СДО за счет преимущественного возрастания диастолической скорости кровотока (табл. 5).
Таблица 5. Показатели кровотока в почечной артерии во II-III триместрах беременности (50, 5-95 процентили).
Примечание: * - статистически достоверные различия данной и последующих групп при сравнении c 1-ой группой, ** - со 2-ой группой, *** - с 3-ей группой, ^ - с 4-ой группой, ^^ - с 5-ой группой (р < 0,05).
Внутрисердечная гемодинамика. Проведено 338 исследований. Установлено достоверное увеличение скорости кровотока в раннюю диастолическую фазу (Е) через оба атриовентрикулярных клапана прямо пропорционально сроку беременности с линейной зависимостью, которую отражают уравнения: для трикуспидального клапана Е = 0,01х 0,098, для митрального клапана Е = 0,013x 0,045, где х - срок беременности. Изменение скорости кровотока в позднюю диастолическую фазу (А) не подчиняется закону линейного возрастания. В III триместре беременности численные значения скорости кровотока в фазу А достоверно не изменяются (табл. 6, 7).
Таблица 6. Показатели кровотока через трикуспидальный клапан (5-50-95 процентили).
Группы (нед) Е, см/с А, см/с Е/А 5 50 95 5 50 95 5 50 95
Примечание: * - статистически достоверные различия данной и последующих групп при сравнении c первой группой, ** - со второй группой, ^ - с третьей группой, ^^ - с четвертой группой (р < 0,05).
Таблица 7. Показатели кровотока через митральный клапан (5-50-95 процентили).
Группы (нед) Е, см/с А, см/с Е/А 5 50 95 5 50 95 5 50 95
Примечание: * - статистически достоверные различия данной и последующих групп при сравнении c первой группой, ** - со второй группой, ^ - с третьей группой, ^^ - с четвертой группой (р < 0,05).
В соответствии с характером изменения скоростей кровотока индекс диастолической функции желудочков (Е/А) достоверно увеличивается на протяжении II-III триместров, приближаясь к единице в сроках доношенной беременности. Скорости кровотока через трикуспидальный клапан превышают скорости кровотока через митральный клапан в 100% наблюдений с постоянным соотношением на протяжении II-III триместров - Етр/Ем (Атр/Ам) = 1,17 (1,02-1,35).
Максимальная скорость кровотока через клапаны легочного ствола и аорты достоверно увеличивается на протяжении II-III триместров беременности с наиболее выраженным изменением в середине III триместра (табл. 8).
Таблица 8. Показатели кровотока через клапаны легочного ствола и аорты (5-50-95 процентили).
Примечание: * - статистически достоверные различия данной и последующих групп при сравнении c первой группой, ** - со второй группой, ^ - с третьей группой, ^^ - с четвертой группой, ^^^ - с пятой группой (р < 0,05).
Скорость кровотока через клапан легочного ствола ниже скорости кровотока через клапан аорты на протяжении всего изучаемого периода с постоянным соотношением - Vлс/Vao = 0,87 (0,75-0,92).
Состояние кровотока в венозном протоке и нижней полой вене. Проведено 417. Скорости кровотока в венозном протоке во все фазы сердечного цикла увеличиваются до 34 нед беременности, а затем снижаются к доношенному сроку беременности; индексы (S/D, S/A, ИСВ и ИПВ) до 34 нед беременности снижаются, а затем увеличиваются соответственно (табл. 9).
Таблица 9. Значения отношений максимальных скоростей кровотока (индексов) в венозном протоке II-III триместрах беременности (5-50-95 процентили).
Примечание: * - статистически достоверные различия данной группы при сравнении c первой группой; ^ - со второй группой (р < 0,05).
Скорости кровотока в нижней полой вене во все фазы сердечного цикла увеличиваются пропорционально сроку беременности, соответственно индексы S/D, ИСВ и ИПВ, снижаются, а A/S увеличивается (табл. 10).
Таблица 10. Значения отношений максимальных скоростей кровотока (индексов) в нижней полой вене во II-III триместрах беременности (5-50-95 процентили).
Примечание: * - статистически достоверные различия данной группы и последующих групп при сравнении c первой группой; ^ - со второй группой; “ - с третьей группой (р < 0,05).
III. Результаты исследования характера, взаимосвязи и последовательности изменения гемодинамики плода при нарушении его функционального состояния различной тяжести. Проведен анализ течения беременности, результатов ультразвукового исследования и исходов родов у 341 беременных женщин в сроках 28-40 нед. Основную группу составили 203 женщины с осложненным течением беременности и патологическими показателями гемодинамики плода, группу контроля - 138 женщин с неосложненным течением беременности и физиологическим развитием плода. Для сравнительного анализа результатов исследования беременные основной группы разделены на 4 подгруппы в зависимости от состояния новорожденных при рождении: в 1 подгруппу вошли новорожденные, получивших оценку по шкале Апгар через 1 мин 8-9 баллов (нормальное состояние), во 2 подгруппу - 7 баллов (асфиксия легкой степени), в 3 подгруппу - 5-6 баллов (асфиксия средней степени), в 4 подгруппу - 4 балла и менее (асфиксия тяжелой степени), а также перинатальные потери. Для оценки показателей в зависимости от гестационного возраста плода каждая из подгрупп в свою очередь разделена на три возрастные подгруппы: 28-32 нед, 33-36 нед и 37-41 нед.
Характер изменения артериальной гемодинамики. Проведено исследование кровообращения в средней мозговой артерии, грудной аорте, почечных артериях. С целью оценки выделительной функции почек выполнено измерение объема мочевого пузыря и количества околоплодных вод.
При компенсированном нарушении кровотока в средней мозговой артерии выявлено достоверное снижение значений СДО ниже 5-го процентиля за счет увеличения диастолической скорости. Признаком декомпенсированного нарушения кровотока в средней мозговой артерии являются - «вторично нормальные» значения СДО в пределах 5-95-го процентилей, нулевые или отрицательные значения диастолической скорости на фоне патологического кровотока в грудной аорте (табл. 11).
Таблица 11. Значения СДО в средней мозговой артерии у обследованных плодов (50, 5-95 процентили).
Примечание: в таблицу включены только случаи с положительным диастолическим кровотоком. * - статистически достоверные различия при сравнении с группой контроля при р < 0,05.
Частота и тяжесть нарушения кровообращения в грудной аорте возрастает прямо пропорционально тяжести нарушения функционального состояния плода. Признаком нарушения кровотока в грудной аорте первоначально является увеличение значений СДО выше 95-го процентиля за счет снижения диастолической скорости кровотока, затем - отсутствие положительного диастолического кровотока (табл. 12).
Частота и тяжесть нарушения кровообращения в почечных артериях возрастает прямо пропорционально степени тяжести нарушения кровотока в грудной аорте плода. Установлены достоверные (р < 0,05) прямые зависимости характера нарушения кровотока в почечных артериях от тяжести нарушения кровотока в грудной аорте плода (для 3 подгруппы r = 0,77, для 4 подгруппы r = 0,86).
Таблица 12. Значения СДО в грудной аорте у обследованных плодов (50, 5-95 процентили).
Примечание: в таблицу включены только случаи с положительным диастолическим кровотоком. * - статистически достоверные различия при сравнении с группой здоровых плодов и 1 подгруппой при р < 0,05.
Признаком нарушения кровотока в почечных артериях первоначально является увеличение значений СДО выше 95-го процентиля за счет снижения диастолической скорости кровотока, затем - отсутствие диастолического кровотока (табл. 13).
Таблица 13. Значения СДО в почечных артериях у обследованных плодов (50, 5-95 процентили).
Примечание: в таблицу включены только случаи с положительным диастолическим кровотоком; * - статистически достоверные различия при сравнении с группой контроля и 1 подгруппой при р < 0,05.
Уменьшение максимального объема мочевого пузыря и количества околоплодных вод у плодов с нарушением гемодинамики в почечных артериях является следствием снижения выделительной функции почек: установлена достоверная (p < 0,05) обратная зависимость уменьшения объема мочевого пузыря от увеличения численных значений СДО в почечных артериях (r = -0,75 и -0,81 для 3 и 4 подгрупп соответственно).
Характер изменения внутрисердечной гемодинамики. Проведено исследование профиля спектра кровотока через клапаны сердца: митральный, трикуспидальный, аортальный и легочного ствола. Установлено избирательное изменение внутрисердечной гемодинамики, которое определяет наличие централизации кровообращения, состояние венозного возврата и артериального притока. В 1 подгруппе достоверно увеличиваются максимальные скорости кровотока через клапаны аорты и легочного. Во 2 подгруппе достоверные изменения скоростей кровотока через все клапаны сердца не выявлены. В 3 подгруппе происходит достоверное снижение значений индекса диастолической функции правого желудочка и максимальной скорости кровотока через клапан легочного ствола, изменение соотношения скоростей кровотока в пользу левых отделов сердца. В 4 подгруппе у плодов с тяжелым нарушением функционального состояния отмечено достоверное снижение скоростей кровотока через все клапаны сердца, достоверное увеличение значений индекса диастолической функции правого и левого желудочка с формированием профиля спектра скоростей кровотока по взрослому типу, наличие функциональной недостаточности трикуспидального (рис. 1, 2, 3).
Рис. 1. Изменение скоростей кровотока в раннюю (Е) и позднюю (А) фазы диастолы через трикуспидальный и митральный клапаны.
Рис. 2. Изменение индекса диастолической функции правого (Е/А тр) и левого (Е/А м) желудочков.
Рис. 3. Изменение скоростей кровотока через клапаны легочного ствола (Vлс) и аорты (Vao).
Характер изменения артериального притока и венозного возврата. Проведено исследование кровотока в венозном протоке и нижней полой вене.
Изменение профиля спектра скоростей кровотока в венозном протоке происходит вследствие перераспределения артериального притока и нарушения диастолической функции левого желудочка - скорость кровотока в фазу сокращения предсердий (А) достоверно снижается, а скорости кровотока в систолическую фазу и ранней диастолы (D) не изменяются (рис. 4).
Рис. 4. Характер изменения скоростей кровотока в венозном протоке в систолическую фазу (S), раннюю (D) и позднюю (А) фазы диастолы.
На изменение профиля спектра скоростей кровотока в нижней полой вене влияет централизация кровообращения и нарушение диастолической функции правого желудочка - скорости кровотока во все фазы сердечного цикла достоверно снижаются, но более ранним изменениям подвержена скорость кровотока в фазу пассивного наполнения желудочков (D) (рис. 5).
Рис. 5. Характер изменения скоростей кровотока в нижней полой вене в систолическую фазу (S), раннюю (D) и позднюю (А) фазы диастолы.
Патогенез и стадии нарушения гемодинамики плода. Комплексное исследование артериального, внутрисердечного и венозного кровообращения позволило изучить патогенез и установить стадии нарушения фетальной гемодинамики (рис. 6, 7).
Рис. 6. Частота регистрации патологических значений показателей кровотока у плодов основной группы: в артериальных сосудах (СДО средней мозговой артерии (СМА), СДО грудной аорты (ГРАО) и СДО почечной артерии (ПА)), через клапаны сердца (V max для клапана легочного ствола (Лс) и аортального (Ао), E/A для трикуспидального (тр) и E/A для митрального (м) клапанов), в венозных сосудах (S/D нижней полой вены (НПВ) и S/A венозного протока (Впр)).
1 стадия - активация механизмов адаптации: миокардиальный рефлекс - увеличение максимальных скоростей чресклапанного кровотока в систолическую фазу, цереброваскулярный рефлекс (механизм защиты головного мозга) - повышение диастолической скорости кровотока в средней мозговой артерии.
Снижение СДО в средней мозговой артерии ниже 5-го процентиля указывает на уменьшение резистентности сосудов головного мозга, увеличение емкости периферического русла и усиление кровоснабжения головного мозга, что было отмечено в 100% случаях в 1 подгруппе. В этой же подгруппе зарегистрировано увеличение максимальной скорости кровотока выше 95-го процентиля через клапаны аорты и легочного ствола, которое наблюдалось в 84,2 и 65,8% случаев соответственно.
Рис. 7. Патогенез нарушения гемодинамики плода.
2 стадия - активация 1-го механизма компенсации: централизация кровообращения - снижение диастолической скорости кровотока в грудной аорте, затем в почечных артериях.
Увеличение численных значений СДО в грудной аорте наблюдалось у плодов 2, 3 и 4 подгрупп в 22,5%, 100% и 100% соответственно. Однако следствием длительной вазоконстрикции является нарушение кровоснабжения и функции органов. Тяжесть централизации кровообращения диагностировали на основании исследования кровоснабжения почек плода: снижение СДО в почечных артериях ниже 5-го процентиля, что отражает низкую эффективность кровоснабжения органа, было отмечено во 2, 3 и 4 подгруппах в 7,9%, 86,5% и 100% случаев соответственно.
3 стадия - активация 2-го механизма компенсации: перераспределение объема артериального притока - диагностируется на основании исследования кровотока в венозном протоке.
Увеличение значений S/A венозного протоке отношения указывает на увеличение объема крови, шунтируемой через венозный проток, что было зарегистрировано у плодов 3 и 4 подгруппах в 26,9% и 79,2% случаев соответственно.
4 стадия - декомпенсация: сердечная недостаточность - снижение скоростей кровотока через все клапаны сердца, увеличение значений индекса диастолической функции правого и левого желудочка с формированием профиля спектра скоростей кровотока по взрослому типу, наличие функциональной недостаточности трикуспидального клапана.
Все происходящие гемодинамические изменения в системе кровообращения плода отражаются на селективном изменении пост- и преднагрузки сердца. Дилатация мозговых сосудов приводит к увеличению емкости сосудистого бассейна головного мозга и увеличивает преднагрузку правого желудочка. Централизация кровообращения вызывает увеличение постнагрузки правого желудочка. Перераспределение объема артериального притока увеличивает преднагрузку как левого, так и правого желудочка. Таким образом, формируется тотальная нагрузка на сердце, которое выполняет свою функцию в условиях гипоксии. В 3 подгруппе статистически значимым изменениям были подвержены скорости кровотока через клапаны правых отделов сердца (снижение максимальной систолической скорости через клапан легочного ствола и Е/А отношение трикуспидального клапана), что отражает уменьшение объема венозного возврата. В 4 подгруппе показатели кровотока через все клапаны сердца достоверно отличались от 1 и 2 подгрупп (максимальные скорости через клапаны аорты и легочного ствола снижались, а индексы диастолической функции правого и левого желудочков увеличивались). На фоне сердечной недостаточности, в органах и тканях развиваются необратимые изменения, и наступает смерть плода.
Исходы беременности, перинатальный прогноз в зависимости от тяжести нарушения гемодинамики плода и метода родоразрешения. Для проведения сравнительного анализа результатов исследования беременные с патологическими показателями кровообращения плода были разделены на 4 подгруппы в соответствие с патогенетическими стадиями нарушения гемодинамики: 1 подгруппа - нарушение кровотока у плода только в средней мозговой артерии, 2 подгруппа - нарушение кровотока в грудной аорте, 3 подгруппа - нарушение кровотока в венозном протоке, 4 подгруппа - допплерографические признаки сердечной недостаточности.
Сроки и методы родоразрешения находятся в прямой зависимости от тяжести нарушения гемодинамики плода: достоверно увеличивается частота досрочного родоразрешения и операции кесарева сечения по показаниям со стороны плода. Частота и степень задержки развития плода тесно и прямо пропорционально коррелирует с тяжестью нарушения его гемодинамики (r = 0,89, при p < 0,05).
Состояние новорожденных при рождении, характер течения раннего и позднего неонатальных периодов, частота перинатальных потерь зависят от тяжести нарушения гемодинамики плода: достоверно снижается оценка по шкале Апгар через 1 и 5 минут, достоверно увеличивается частота проведения интенсивной терапии и перевод новорожденных на II этап для дальнейшего лечения и выхаживания, показатели перинатальной смертности в подгруппах (табл. 14).
Таблица 14. Клиническая оценка состояния новорожденных в зависимости от тяжести нарушения фетальной гемодинамики.
Частота перевода новорожденных на II этап выхаживания, n (%)· - 20 (17,5) 39 (78,0) 19 (90,5) 1 (25,0)
Продолжительность пребывания в стационаре новорожденного, дни· 5,0 (4,0-10,0) 6,0* (5,0-17,0) 17,5* (10,0-59,6) 50,0* (16,9-70,3) 63 (один новорожденный)
Примечание: · - рассчитывается по отношению к живорожденным детям; * - статистически достоверные различия при сравнении с группой контроля и между подгруппами при р < 0,05.
Проведен анализ течения родов и исходов беременности в зависимости от метода родоразрешения в 1 и 2 подгруппах: 1А и 2А - родоразрешение путем операции кесарева сечения, 1В и 2В - родоразрешение через естественные родовые пути (табл. 15).
Таблица 15. Исходы беременности в зависимости от метода родоразрешения в 1 и 2 подгруппах.
Частота перевода новорожденных на II этап выхаживания, n (%)· - 5 (12,2) 15 (20,6) 23 (74,2) 16 (84,2)
Продолжительность пребывания в стационаре новорожденного, дни· 5,0 (4,0-10,0) 10,0 (10,0-14,0)* 6,0 (5,0-18,0)# 15,0 (8,9-41,0)*# 27,0 (10,9-65,8)*#U
Перинатальные потери, n (%) - - - - 2 (10,0)
Примечание: · - рассчитывается по отношению к живорожденным детям; * - статистически достоверные различия при сравнении с группой контроля; # - при сравнении с 1А подгруппой; U - при сравнении со 2А подгруппой при р < 0,05.
В 1В подгруппе гестационный возраст плодов на момент родоразрешения был достоверно выше, достоверно больше были масса и рост новорожденных, однако исходы родов значительно хуже, чем при родоразрешении путем операции кесарева сечения (1А подгруппа). Во 2А и 2В подгруппах установлена такая же зависимость состояния новорожденных от метода родоразрешения. В этих подгруппах достоверные различия в сроке родоразрешении, массо-ростовых показателях новорожденных не выявлены. Однако дети, родившиеся через естественные родовые пути (2В подгруппа), получили достоверно более низкую оценку по шкале Апгар, им в 100% случаев проведены реанимационные мероприятия и в 10% детей умерли в раннем неонатальном периоде.
Таким образом, полученные результаты родов и состояния новорожденных показали, что в 1 и 2 подгруппах возможно было не допустить перинатальные потери при выборе метода родоразрешения путем операции кесарева сечения. В 4 подгруппе выбор абдоминального метода родоразрешения не улучшает показатели перинатальной заболеваемости и смертности.
Результаты исследования послужили основанием для разработки классификации нарушений гемодинамики плода. Классификация построена по принципу выделения групп беременных, отличающихся по уровню перинатальной заболеваемости и смертности в возрастающем порядке. В основе ее лежат изученный патогенез и критерии нарушения гемодинамики плода, полученные при допплерографическом исследовании. Согласно разработанной классификации выделено четыре типа нарушений гемодинамики, отличающихся по тяжести.
Классификация нарушений гемодинамики плода
1 степень - компенсированное нарушение гемодинамики плода.
Нарушение крово
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
