Діагностика та прогнозування перебігу деструктивних гіпоксичних уражень центральної нервової системи у доношених новонароджених - Автореферат

Важливе місце в діагностиці наявності деструктивних змін належить методам візуалізації головного мозку: нейросонографії, компютерної томографії (Гольдберг Б., Петтерсон Г., 1998; Барашнев Ю.И., 2001; Володин Н.Н., 2004). Встановити рівень циклічних нуклеотидів у крові та лікворі новонароджених з деструктивними ураженням ЦНС в результаті перенесеної асфіксії в гострому періоді. Вивчити рівень ксантину, гіпоксантину у крові та лікворі новонароджених з деструктивними ураженням ЦНС в результаті перенесеної асфіксії в гострому періоді. В результаті проведених власних досліджень, дано наукове обґрунтування доцільності проведення комплексної оцінки клінічних симптомів, нейросонографічних та електроенцефалографічних патернів, вмісту циклічних нуклеотидів (ЦАМФ, ЦГМФ), пуринів (Кс, ГКС), їх співвідношення у крові та лікворі для ранньої діагностики та прогнозування перебігу гіпоксичних деструктивних уражень ЦНС у новонароджених. Вперше встановлено можливість діагностувати наявність деструкції головного мозку, прогнозувати перебіг ГУ ЦНС, судити про стан гематоенцефалічного барєру за допомогою визначення вмісту циклічних нуклеотидів (ЦАМФ, ЦГМФ) у лікворі та крові доношених новонароджених з ГУ ЦНС в ранньому неонатальному періоді.Хворі були розділені на 3 групи на підставі основних клінічних симптомів, синдромів та патоморфологічних змін головного мозку, які верифіковані за допомогою НСГ, ЕЕГ та лікворологічних даних в динаміці гострого та підгострого періоду захворювання згідно МКХ 10 перегляду, методичних рекомендацій МОЗ України від 31.05.2001 року “Класифікації уражень нервової системи у дітей та підлітків” за редакцією Мартинюка В. Ю. Основними клінічними симптомами, які спостерігалися у дітей 3-ї групи з ГУ та переважно функціональними порушеннями ЦНС були: пригнічення або збудження ЦНС, порушення зміни фаз церебральної активності (тривалістю більш 7 діб), судоми переважно короткочасні, іноді тонічні або атипові (апное, стереотипні спонтанні оральні автоматизми); вегетативно-вісцеральні порушення. У дітей 1-ї та 2-ї груп при проведенні НСГ моніторингу були визначені наступні патерни, що свідчили про наявність деструктивних порушень головного мозку: “світний мозок”, status marmoratus, ВШК 1-4 ступеня, прогресуюча вентрикулодилятація, лейкомаляція, локальні зони підвищення ехощільності переважно у перивентрикулярних відділах, розширення міжпівкульової щілини за рахунок субарахноідального простору до 10 мм, вентрикулодилятація транзиторна пропорційна, субепиндимальний крововилив 1-2 ступеня, зниження амплітуди пульсації судин, підвищення ехощільності уздовж стриарних артерій та ядер таламусів. У новонароджених з ГУ ЦНС у гострому періоді про наявність деструктивних ушкоджень головного мозку та несприятливий перебіг свідчать: вміст ЦАМФ у лікворі 5,27±0,48 нмоль/л, у крові 3,58±0,48 нмоль/л; співвідношення ліквор/кров для ЦАМФ 1,90±0,36 на 3-5 добу; вміст ЦГМФ у лікворі 0,35±0,03 нмоль/л; співвідношення ліквор/кров для ЦГМФ 0,83±0,08 на 3-5 добу; співвідношення ЦАМФ/ЦГМФ у лікворі на 3-5 добу життя 11,51±1,17. Про сприятливий перебіг ГУ ЦНС при наявності деструктивних ушкоджень головного мозку свідчать: вміст ЦАМФ у лікворі 6,16±0,22 нмоль/л, у крові 6,76±0,15 нмоль/л; співвідношення ліквор/кров для ЦАМФ 1,07±0,28 на 3-5 добу життя; вміст ЦГМФ у лікворі 0,73±0,02 нмоль/л, у крові 0,67±0,03 нмоль/л; співвідношення ліквор/кров для ЦГМФ 1,09±0,12 на 3-5 добу життя; співвідношення ЦАМФ/ЦГМФ у лікворі на 3-5 добу життя 9,07±0,85.В дисертації здійснено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуальної наукової задачі - удосконалення ранньої діагностики деструктивних ушкоджень головного мозку і прогнозування перебігу перинатальних гіпоксичних уражень ЦНС у доношених новонароджених в гострому періоді шляхом комплексного аналізу клініко-діагностичних симптомів, нейросонографічних та електроенцефалографічних патернів з урахуванням показників обміну циклічних нуклеотидів (ЦАМФ, ЦГМФ) і пуринів (Кс, ГКС) в крові та лікворі. Про наявність деструкції ЦНС свідчать нейросонографічні патерни “світний мозок”, status marmoratus, внутрішньочерепні крововиливи 3-4 ст., лейкомаляція, кісти поренцефалічні, зміщення серединних структур, вентрикулодилятація, що прогресує та електроенцефалографічні патерни нульові лінії ЕЕГ, моноритмічна дельта-активність у вигляді високоамплітуданих синхронізованих білатеральних дельта-хвиль, періоди пароксизмальної активності в тета-і дельта-діапазоні, недиференційована ЕЕГ з депресією ритму нижче 5 мкв, “дельта-щітка”. Біохімічними критеріями ранньої діагностики деструкції головного мозку є показники обміну циклічних нуклеотидів на 3-5 добу життя: вміст ЦАМФ у лікворі 5,27±0,48 нмоль/л, у крові 3,58±0,48 нмоль/л; співвідношення ліквор/кров для ЦАМФ 1,90±0,36; вміст ЦГМФ у лікворі 0,35±0,03 нмоль/л; співвідношення ліквор/кров для ЦГМФ 0,83±0,08 на 3-5 добу; співвідношення ЦАМФ/ЦГМФ у лікворі 11,51±1,17. Біохімічними критеріями несприятливого прогнозу деструктивних гіпоксичних уражень ЦНС у новонароджених

Основний зміст роботи