Діагностика та лікування хронічного панкреатиту на тлі ішемічної хвороби серця - Автореферат

бесплатно 0
4.5 147
Удосконалення якості діагностики та лікування хворих на хронічний панкреатит на тлі ішемічної хвороби серця. Залежність перебігу захворювання від етіологічних чинників панкреатиту. Біохімічні зміни у хворих на панкреатит на тлі ішемічної хвороби серця.

Скачать работу Скачать уникальную работу

Чтобы скачать работу, Вы должны пройти проверку:


Аннотация к работе
За останні роки в світі спостерігається зростання захворюваності на хронічний панкреатит (ХП), а також на хвороби, що патогенетично з ним пов?язані, такі як карцинома підшлункової залози (ПЗ) та цукровий діабет [Хазанов А.И., 1999]. Захворюваність на хвороби ПЗ в Україні прогресивно зростає. Якщо захворюваність органів травлення за 1991 - 2000 роки збільшилась на 21,8%, то кількість хворих на хвороби ПЗ зросла у 3,17 рази (1991 - 40,4; 2000 - 128,0 на 100 тис. населення). За даний період поширеність хвороб органів травлення зросла на 53,0%, а хвороб ПЗ - у 4 рази (1991 - 264,0; 2000 - 1061,7 на 100 тис. населення) [Голубчиков М.В., 2000; Філіппов Ю.А., 2001]. Хворі на ХП складають 25% від загальної кількості осіб, які звертаються до гастроентерологічних кабінетів поліклінік України, вони займають до 12% ліжок в гастроентерологічних стаціонарах [Тельнова О.І., 1999; Шмігель З.М., 1999].В умовах кардіологічного відділення Харківської ОКЛ було обстежено 153 хворих, у тому числі 102 - на ХП на тлі ІХС, стаб. стен. Стан системи медіаторів запалення оцінювали за рівнями ФНП-? та С-РБ у сироватці крові; ПОЛ - за вмістом МДА у сироватці крові та у мембранах еритроцитів (ЕР), рівнем ПГЕ; системи АОЗ - за вмістом ВГТ та SH-груп, активністю КТ та ГПЗ. Примітка:*-відмінності достовірні (p<0,05) порівняно із здоровими особами; **-відмінності достовірні (p<0,05) порівняно із хворими на ІХС, стаб. стен. Активація ПОЛ відбувалась у всіх хворих - підвищувались порівняно із здоровими вміст МДА в сироватці крові і мембранах ЕР та рівень ПГЕ (табл.2). Примітка: *-відмінності достовірні (p<0,05) порівняно із здоровими особами; **-відмінності достовірні (p<0,05) порівняно із хворими на ІХС, стаб. стен.Поширеність ХП серед хворих на ІХС (13,9%) значно перевищує середньопопуляційну (1,06%), що пояснюється негативним впливом зниженої насосної функції серця та атеросклеротичним ураженням судин, які забезпечують кровообіг у ПЗ. Клінічні прояви і характер перебігу ХП на тлі ІХС залежать як від фонової патології, так і від етіології панкреатиту. Для хворих на алкогольний ХП характерні диспепсичний (85,5% пацієнтів) та синдром зовнішньосекреторної недостатності ПЗ (67,3% хворих), для пацієнтів з ішемічним ХП - синдроми зовнішньосекреторної недостатності ПЗ (73,1% хворих) та астено-вегетативний (69,2% хворих), у осіб з цитомегаловірусним ХП частіше зустрічаються диспепсичний та астено-вегетативний синдроми (по 90,9% пацієнтів). ІІ ФК збільшується вміст С-РБ (найвищі рівні у пацієнтів з алкогольним - 5,43±0,45 мг/л та цитомегаловірусним ураженням ПЗ - 4,56±0,32 мг/л) та ФНП-? (максимальні рівні при алкогольному ХП - 92,4±7,74 нг/л та цитомегаловірусному ХП - 101,3±10,3 нг/л ) порівняно із хворими на ІХС, стаб. стен. Імунні зсуви у хворих на ХП на тлі ІХС відображають реакцію імунної системи на запальний процес; вони досягають максимуму у пацієнтів з цитомегаловірусним ХП, де мають характер вторинного клітинного імунодефіциту.

План
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Вывод
Поширеність ХП серед хворих на ІХС (13,9%) значно перевищує середньопопуляційну (1,06%), що пояснюється негативним впливом зниженої насосної функції серця та атеросклеротичним ураженням судин, які забезпечують кровообіг у ПЗ. Системна гіпоксія при ІХС сприяє фіброзуванню паренхими ПЗ. Наявність єдиних етіопатогенетичних ланок при обох захворюваннях сприяє паралельному ураженню серця і ПЗ, взаємообтяжливому перебігу ХП та ІХС.

2. Клінічні прояви і характер перебігу ХП на тлі ІХС залежать як від фонової патології, так і від етіології панкреатиту. Перебіг ХП на тлі ІХС часто супроводжується маскуванням клінічних проявів одного захворювання іншим. Больовий абдомінальний синдром не є домінуючим у даних хворих (зустрічається лише у 1/3 пацієнтів). Прояви інших клінічних синдромів залежать від етіологічного чинника ХП. Для хворих на алкогольний ХП характерні диспепсичний (85,5% пацієнтів) та синдром зовнішньосекреторної недостатності ПЗ (67,3% хворих), для пацієнтів з ішемічним ХП - синдроми зовнішньосекреторної недостатності ПЗ (73,1% хворих) та астено-вегетативний (69,2% хворих), у осіб з цитомегаловірусним ХП частіше зустрічаються диспепсичний та астено-вегетативний синдроми (по 90,9% пацієнтів).

3. У хворих на ХП на тлі ІХС, стаб. стен. ІІ ФК збільшується вміст С-РБ (найвищі рівні у пацієнтів з алкогольним - 5,43±0,45 мг/л та цитомегаловірусним ураженням ПЗ - 4,56±0,32 мг/л) та ФНП-? (максимальні рівні при алкогольному ХП - 92,4±7,74 нг/л та цитомегаловірусному ХП - 101,3±10,3 нг/л ) порівняно із хворими на ІХС, стаб. стен. ІІ ФК (С-РБ - 1,65±0,13 мг/л, ФНП-? - 45,1±4,02 нг/л), що відображає взаємовідносини альтеративної та проліферативної складових запального процесу. Відносно низький вміст С-РБ та ФНП-? у сироватці крові хворих на ішемічний ХП на тлі ІХС, стаб. стен. ІІ ФК (відповідно 3,39± 0,27 мг/л і 64,1±5,08 нг/л) обумовлен більш істотним, порівняно з іншими варіантами ХП, значенням проліферативної складової запалення, ніж альтерації. Підвищення вмісту С-РБ (3,12±0,25 мг/л) та ФНП-? (59,5±4,91 нг/л) у пацієнтів з ізольованою ІХС, стаб. стен. ІІІ ФК підтверджує наявність запального компоненту при ІХС. У хворих на ХП на тлі ІХС, стаб. стен. ІІ ФК виявлено пряму кореляцію між рівнем С-РБ та активністю еластази сироватки крові (r= 0,45), вмістом трипсину (r= 0,42). Більш істотним є звязок між вмістом ФНП-? та активністю еластази (r= 0,59), рівнем трипсину (r= 0,56) у сироватці крові. Рівень медіаторів запалення у хворих на ХП на тлі ІХС, стаб. стен. ІІ ФК відповідає або перевищує аналогічні показники у осіб з ІХС, стаб. стен. ІІІ ФК, що може сприяти прогресуванню ІХС, дестабілізації стенокардії.

4. У хворих на ХП на тлі ІХС в умовах дефіциту АОЗ активується ПОЛ. Максимальний дисбаланс ПОЛ та системи АОЗ спостерігається при алкогольному ХП. Підвищення вмісту продуктів ПОЛ на тлі нестачі антиоксидантів у хворих на ХП на тлі ІХС, стаб. стен. ІІ ФК відповідає або перевищує аналогічний показник у хворих на ІХС, стаб. стен. ІІІ ФК, що може відігравати негативну роль у перебізі ІХС.

5. Імунні зсуви у хворих на ХП на тлі ІХС відображають реакцію імунної системи на запальний процес; вони досягають максимуму у пацієнтів з цитомегаловірусним ХП, де мають характер вторинного клітинного імунодефіциту.

6. Грунтовно доведена ефективність запропонованого способу лікування. Етіопатогенетично обгрунтовані схеми терапії справляють виразний протизапальний ефект, усувають прояви дисбалансу ПОЛ на тлі зниження активності системи АОЗ, нормалізують імунологічні зсуви. Запропонована комплексна терапія дозволяє поліпшити ефективність лікувальних заходів, в більш прискорений термін досягти клініко-біохімічної ремісії захворювання.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Найбільш часто ХП на тлі ІХС розвивається у чоловіків у віці 40-59 років, що необхідно враховувати при організації профілактичної роботи.

2. Перебіг ХП на тлі ІХС, стаб. стен. ІІ ФК супроводжується змінами в системі медіаторів запалення, АОЗ, показниках ПОЛ, імунному стані. Визначено прямий кореляційний звязок між рівнями С-РБ, ФНП-? з одного боку та активністю еластази і вмістом трипсину у сироватці крові з іншого. Діагностично значущими рівнями є підвищення у сироватці крові вмісту С-РБ більше 3 мг/л, ФНП-? - більше 60 нг/л.

3. При лікуванні хворих на ХП на тлі ІХС доцільно використовувати такі схеми. Базисне лікування: для сприяння пасажу секрету ПЗ слід призначати пентоксифілін внутрішньовенно краплинно по 5 -10 мл 2% розчину і ретардні форми нітросорбіду в дозі 40-60 мг 2 рази за добу перорально впродовж 2-3 тижнів. Для зниження секреторної стимуляції ПЗ - квамател (фамотидин) по 20-40 мг 1 раз за добу впродовж 2-3 тижнів; для замісної ферментної терапії - креон по 1 капсулі тричі за добу. При алкогольному ХП слід призначати прополін по 10 мг тричі за добу впродовж 2-3 тижнів. Пацієнтам з ішемічним ХП показано застосування фраксипарину по 0,3 мл 1 раз за добу впродовж 7 днів та ноотропілу в дозі 400 мг за добу. В подальшому (амбулаторно) - трентал по 0,1 гтричі за добу на впродовж 2 тижнів кожного місяця - три курси та ноотропіл 400 мг за добу - впродовж трьох місяців. При цитомегаловірусному ХП ефективним є призначення амізону по 0,5 г тричі за добу впродовж 7 діб.

4. Критеріями ефективності лікування хворих на алкогольний ХП на тлі ІХС, стаб. стен. ІІ ФК є: зниження рівня С-РБ нижче 3,5 мг/л, рівня ФНП-? менше 50 нг/л, вмісту МДА у сироватці крові менше 9 мкмоль/л; хворих на ішемічний ХП - зниження рівня С-РБ нижче 2,9 мг/л, рівня ФНП-? нижче 50 нг/л, зменшення швидкості лінійного кровообігу при відстроченій (3 місяці) доплеросонографії; хворих на цитомегаловірусний ХП є: збільшення рівня CD4-лімфоцитів (більше 30%) з формуванням тенденції до нормалізації індексу імунорегуляції (більше1,2), зменшення вмісту вірусспецифічних антитіл класу IGM нижче критичної величини, вмісту МДА у сироватці крові менше 13 мкмоль/л, рівня С-РБ менше 3,5 мг/л, рівня ФНП-? менше 70 нг/л.

Список литературы
1. Пасиешвили Л.М., Заздравнов А.А. Роль вирусной инфекции в поражении поджелудочной железы у больных ишемической болезнью сердца // Врачебная практика.- 2001.- №4.- С.43-45 (особисто здобувач опрацював літературні джерела, здійснив підбір та обстеження хворих, дослідив вміст ФНП-?, провів математичну обробку результатів).

2. Пасиешвили Л.М., Заздравнов А.А. Особенности лечения хронического панкреатита на фоне ишемической болезни сердца // Вестник неотложной и восстановительной медицины.- 2001.- Т.2, № 2-3. - С.205-207 (особисто здобувач здійснив обстеження хворих, розробив схеми лікування, провів аналіз отриманих результатів).

3. Заздравнов А.А. Спосіб лікування хронічного панкреатиту у хворих на ІХС // Український медичний альманах. - 2001.- №6.- С. 40-45.

4. Заздравнов А.А. Клініко-сонографічні ознаки хронічного панкреатиту у хворих на ішемічну хворобу серця // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Зб. наук. праць.- Київ; Луганськ; Харків.- 1999. - Вип. 6 (26). - С. 86-92.

5. Заздравнов А.А. Особливості перебігу хронічного панкреатиту у хворих на ішемічну хворобу серця // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Зб. наук. праць.- Київ; Луганськ; Харків. - 2000. - Вип. 5 (31). - С. 102-107.

6. Заздравнов А.А. Состояние глутатионового звена антирадикальной защиты у больных с ишемической болезнью сердца в сочетании с хроническим панкреатитом // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Зб. наук. праць.-Київ; Луганськ; Харків.- 2001. - Вип.1 (33). - С.167 - 172.

7. Пасиешвили Л.М., Заздравнов А.А. Обоснование применения апипрепаратов у больных ИБС в сочетании с хроническим панкреатитом // Зб. наук. праць співробітників КМАПО. - Київ, 2001.- Вип.10, кн.3. - С.622 - 626 (особисто здобувач розробив схеми лікування, провів аналіз та математичну обробку отриманих результатів).

8. Заздравнов А.А. Состояние иммунитета у больных с хроническим рецидивирующим панкреатитом на фоне ишемической болезни сердца // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології.- Зб. наук. праць.- Київ; Луганськ; Харків. - 2001. - Вип.3 (35). - С.29-35.

9. Заздравнов А.А. Критерии диагностики поражения поджелудочной железы у больных ишемической болезнью сердца // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології.- Зб. наук. праць.- Київ; Луганськ; Харків.- 2001.- Вип.4 (36). - С.146-152.

10. Заздравнов А.А., Пасиешвили Л.М. Возможные пути поражения поджелудочной железы у больных ишемической болезнью сердца // Гастроентерологія: Респ. міжвідомч. зб.- Дніпропетровськ, 2001.- Вип. 32.- С.100-104 (особисто здобувач провів клінічне обстеження пацієнтів, дослідив поширеність ЦМВІ серед хворих на ІХС, визначив та оцінив зміни в ліпідному спектрі сироватки крові).

11. Заздравнов А.А. Патогенетическая оценка фактора некроза опухолей у больных хроническим панкреатитом в сочетании с ишемической болезнью сердца // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології.- Зб. наук. праць. - Київ; Луганськ; Харків.- 2001.- Вип.5 (37). - С.202-207.

12. Заздравнов А.А. Медикаментозная коррекция заболеваний поджелудочной железы у больных с ишемической болезнью сердца // Матеріали науково-практ. конф. з міжнародн. участю, присвяченої 75-річчю Українського державного НДІ медико-соціальних проблем інвалідності. - Дніпропетровськ. - 2001.- С.398-400.

13. Пасиешвили Л.М., Заздравнов А.А. Оптимизация лабораторной диагностики хронического панкреатита у больных ишемической болезнью сердца // Зб. тезів науково-практ. конф. “Досягнення і перспективи розвитку у клініці внутрішніх хвороб”.- Харків, 2001. - С.14-15.

14. Пасиешвили Л.М., Заздравнов А.А., Сокруто О.В. Роль фактора некроза опухоли в течении хронического панкреатита у больных ИБС // Материалы 3-го Российского научного форума “Санкт-Петербург - Гастро-2001“. Санкт-Петербург. - С.65 (особисто здобувач визначав вміст ФНО-?, провів аналіз отриманих результатів).

Размещено на .ru

Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность
своей работы


Новые загруженные работы

Дисциплины научных работ





Хотите, перезвоним вам?