Діагностика, патогенез, лікування ураження серця при хворобі Рейтера - Автореферат

За клінічними даними кардіальна патологія у хворих на ХР діагностується значно рідше, ніж виявляється при патологоанатомічних дослідженнях (Гринь В.К., 1998; Синяченко О.В., Ігнатенко Г.А., 2002). До того ж, використання антибіотиків, нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), глюкокортикоїдних гормонів, цитостатиків у хворих нерідко посилює зміни з боку серця. Визначити зміни показників ураження серця за даними інструментальних досліджень, виявити відмінності параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих на ХР. Дослідити рівень гормонів, цитокінів, метаболітів NO та циклічного гуанозинмонофосфату (ЦГМФ) у хворих на ХР з кардіопатією і провести зіставлення цих показників з тяжкістю ураження серця. Під спостереженням перебувало 209 хворих, серед яких було 116 (55,5%) чоловіків і 93 (44,5%) жінки у віці від 15 до 60 років (в середньому 32,4±0,80 роки).У дисертації наведено теоретичне узагальнення та дістало подальшого розвитку нове вирішення наукової задачі, що виявляється у визначенні основних ланок патогенезу кардіопатії при ХР, на підставі проведеного комплексного клінічного, лабораторного та інструментального дослідження й розробці диференційованого підходу до лікування шляхом використання стимуляторів синтезу NO. Сакроілеїт частіше розвивається у хворих з ураженням серця (c2=4,48, р=0,034), а ураження очей у хворих без кардіопатії (c2=4,83, р=0,028). На тяжкість серцевої патології чинять вагомий вплив вік хворих і довготривалість захворювання, тоді як розвиток кардіопатії не залежить від статі хворих, наявності чи відсутності активної хламідійної інфекції, окремих екстракардіальних ознак. Загальний ступінь тяжкості ураження серця прямо корелює з віком хворих, довготривалістю захворювання, ураженням нирок, показниками середнього артеріального тиску та напруженням задньої стінки лівого шлуночка в систолу, а зворотно повязаний з фракцією викиду крові лівим шлуночком. Кардіопатія при ХР найчастіше супроводжується гіпертрофією лівого шлуночка, блокадою правої ніжки пучка Гіса, дифузними змінами міокарда, порушенням внутрішньошлуночкової провідності і реполяризації міокарда, збільшенням товщини задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, ущільненням мітрального та аортального клапана з відповідною регургітацією, ущільненням аорти, збільшенням порожнини лівого шлуночка.

1. У дисертації наведено теоретичне узагальнення та дістало подальшого розвитку нове вирішення наукової задачі, що виявляється у визначенні основних ланок патогенезу кардіопатії при ХР, на підставі проведеного комплексного клінічного, лабораторного та інструментального дослідження й розробці диференційованого підходу до лікування шляхом використання стимуляторів синтезу NO.

2. ХР притаманно ураження периферичних суглобів (у 98,6% хворих), геніталій - (у 94,7%), нирок - (у 47,8%), очей - (у 39,2%), розвиток тендовагініту - (у 35,9%), сакроілеїту - (у 22,5%), пятових шпор - (у 16,7%), ураження шкіри - (у 8,1%). Сакроілеїт частіше розвивається у хворих з ураженням серця (c2=4,48, р=0,034), а ураження очей у хворих без кардіопатії (c2=4,83, р=0,028).

3. На тяжкість серцевої патології чинять вагомий вплив вік хворих і довготривалість захворювання, тоді як розвиток кардіопатії не залежить від статі хворих, наявності чи відсутності активної хламідійної інфекції, окремих екстракардіальних ознак. Загальний ступінь тяжкості ураження серця прямо корелює з віком хворих, довготривалістю захворювання, ураженням нирок, показниками середнього артеріального тиску та напруженням задньої стінки лівого шлуночка в систолу, а зворотно повязаний з фракцією викиду крові лівим шлуночком.

4. Кардіопатія при ХР найчастіше супроводжується гіпертрофією лівого шлуночка, блокадою правої ніжки пучка Гіса, дифузними змінами міокарда, порушенням внутрішньошлуночкової провідності і реполяризації міокарда, збільшенням товщини задньої стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, ущільненням мітрального та аортального клапана з відповідною регургітацією, ущільненням аорти, збільшенням порожнини лівого шлуночка.

5. У хворих на ХР з ураженням серця має місце гормональний дисбаланс, що проявляється підвищенням рівнів ангіотензину-ІІ і альдостерону, а також збільшення рівнів цитокінів - інтерлейкіну-1b і фактору некрозу пухлин a. З тяжкістю ураження серця встановлено зворотній кореляційний звязок параметрів метаболізму NO (нітритів/нітратів та ЦГМФ в крові) і прямий - рівня активності реніну плазми та ангіотензину-ІІ (відповідно r=-0,47, -0,61 та r= 0,49, 0,58).

6. На результати загального лікування хворих на ХР позитивний вплив чинять антибіотики, глюкокортикоїдні гормони, циклоферон, імунодепресанти цитотоксичної дії, а також вік хворих. Використання в комплексній терапії стимуляторів синтезу NO (небівололу, ІАПФ, БРАТ) значно підвищує ефективність лікування кардіальної патології у хворих на ХР (c2=10,20, р=0,017).

Практичні рекомендації.

1. У хворих на ХР обовязково комплексне дослідження з використанням ЕКГ, ЕХОКГ і електрофізіологічного дослідження серця.

2. Для прогнозування розвитку кардіопатії у хворих на ХР доцільно ретельне обстеження на наявність сакроілеїту та ураження очей. Виявлення сакроілеїту являє собою прогнознегативну ознаку відносно розвитку кардіопатії, а ураження очей - прогнозпозитивну.

3. Для діагностики доклінічної стадії серцевої недостатності у хворих з кардіопатією доцільно визначення допплерографічних швидкісних параметрів трансмітрального кровотоку і показників фазової структури діастоли. За інтегральний критерій можна вважати швидкість раннього трансмітрального кровотоку <104 см/сек (тобто <M-3m здорових).

4. Всім хворим на ХР з ураженням серця показано призначення високоселективного b1-адреноблокатора небіволола і/або пролонгованих ІАПФ (лізиноприл, периндоприл тощо), які володіють властивостями стимуляторів синтезу NO. кардіопатія рейтер клінічний позасерцевий

1. Синяченко О.В., Звягина Т.В., Гамаюнов И.В. Роль оксида азота в ревматологии // В кн.: Оксид азота в терапевтической практике / Под ред. О.В. Синяченко, Т.В. Звягиной.-Донецк: ООО “Юго-Восток”, Лтд, 2001.-С.67-86. (Особисто здобувачем проведено вивчення метаболізму оксиду азоту у хворих на запальні захворювання суглобів).

2. Гамаюнов И.В. Поражение сердца при болезни Рейтера // В кн.: Болезнь Рейтера / Под. ред. О.В. Синяченко, Г.А.Игнатенко.-Донецк: Из-во медунивер., 2002.-С.118-147.

3. Гамаюнов И.В. Критерии диагностики болезни Рейтера для эпидемиологических исследований // Вестник гигиены и эпидемиологии.-2002.- Т.6, №1.-С.43-46.

4. Звягина Т.В., Гамаюнов И.В., Аникеева Т.В., Губанова Е.А., Кривошей А.А. Изменение метаболизма оксида азота при ревматологических заболеваниях // Укр. ревматол. журн.-2002.-№3.-С.10-15. (Особисто дисертантом проведено вивчення оксиду азоту та його метаболітів при ревматологічних захворюваннях, виконано статистичну обробку отриманого матеріалу).

5. Синяченко О.В., Денисова Е.М., Ермолаева М.В., Игнатенко Г.А., Гамаюнов И.В., Такташов Г.С. Эффективность лечения больных с хламидийной болезнью Рейтера // Вестник неотложной и восстановительной медицины.-2002.-Т3, №1.-С.57-60. (Особисто автором проведено лікування хворих на хворобу Рейтера з використанням стимуляторів синтезу оксиду азоту).

Размещено на .ru