Використання методів математичного та молекулярного моделювання. Побудування математичних моделей Са2 - регульованого впливу та дії оборотних ефекторів (інгібіторів, активаторів), включаючи іони водню, на ферментативну і транспортну активність білків ГМ.
При низкой оригинальности работы "Ca2 , H - залежна регуляція кінетичних характеристик скорочення гладеньких м’язів та її модуляція оборотними ефекторами", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Київський національний університет імені Тараса Шевченка УДК 577.353.2: 577.325.2 03.00.02 - біофізика Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наук Ca2 , H - залежна регуляція кінетичних характеристик скорочення гладеньких м‘язів та її модуляція оборотними ефекторами Бориско Петро Олександрович Київ-2009 Дисертацією є рукопис. Поштова адреса: 01601, Київ, вул. Володимирська, 64. Актуальною проблемою біофізики гладеньких м‘язів (ГМ) є з’ясування механізмів їх скорочення-розслаблення - основи функціональної активності вісцеральних органів. Теоретичні методи дозволяють за умови чіткого визначення меж системи та використання вже існуючих експериментальних даних проводити розрахунки і дослідження функціонування ГМ, зокрема, Ca2 -залежного контролю їх скоротливої активності, дії оборотних ефекторів (інгібіторів чи активаторів), іонів водню (Н ) та штучних інгібіторів на ферментативну, а також транспортну активність білків ГМ. Відомо, що зміна вмісту в клітині іонів Са2 , які є ключовим чинником у процесах регуляції скорочення-розслаблення ГМ, обумовлена взаємодією трансмембранних кальцієвих потоків. Костеріним зі співавторами (2002) розроблено та апробовано в експерименті феноменологічну механокінетичну модель скоротливої відповіді ГМ. У розвиток ідей, покладених в основу цієї моделі, тими ж авторами (2002) була запропонована модель транссарколемального транспорту іонів Са2 у гладенько-м’язовій клітині (ГМК), яка і була покладена в основу запропонованої нами математичної моделі, що описує вплив не лише такого важливого регулятора кількості Са2 у міоплазмі як плазматична мембрана (ПМ), але й враховує інший важливий фактор - ендоплазматичний ретикулум (ЕПР) ГМК. Врахувати в рамках математичної моделі Са2 - залежного контролю механічної напруги ГМ вплив на внутрішньоклітинний кальцієвий профіль роботи Mg2 АТФ - залежної кальцієвої помпи ЕПР і ПМ та запропонувати пояснення механізму дії білку А стафілококу на скорочувальну активність ГМ. математичний ефектор водень ферментативний 2. Застосувати методи молекулярного моделювання для пошуку нових штучних інгібіторів АТФ-азної активності міозину. Проілюстровано застосування цього підходу на прикладі дії еозину Y на ферментативну активність Ca2 , Mg2 АТФ-ази ГМ. Проведене математичне моделювання дало можливість описати особливості взаємодії міозину ГМ з чотирма іонами водню, що поглиблює уявлення про вплив рівня pH на процес м’язового скорочення. Математична модель Ca2 - залежного контролю скоротливої активності ГМ, на основі якої проаналізована можливість модифікації важливих параметрів внутрішньоклітинного кальцієвого гомеостазу та механічної відповіді, базується на використанні закону діючих мас та наступних положеннях.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
