Хронический и острый панкреатит. Активность амилазы, липазы, трипсина. Глюкоза крови при остром и хроническом панкреатитах. Маркеры печеночной недостаточности. Определение активности альфа-амилазы, билирубина в сыворотке крови, гаммаглутаминтрансферазы.
При низкой оригинальности работы "Биохимические показатели крови и мочи при остром и хроническом панкреатитах", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
По распространенности и росту заболеваемости населения, временной его нетрудоспособности и причине инвалидизации панкреатит является важной социально-экономической проблемой современной медицины. В структуре заболеваемости органов желудочно-кишечного тракта указанная патология составляет от 5,1 до 9,0 процентов [Гребенев, 1996], а в общей клинической практике от 0,2 до 0,6 процентов. В 50 - 70 процентах всех случаев возникновения острого и хронического панкреатитов причиной является злоупотребление алкоголем. В последние 30 лет отмечена мировая тенденция к увеличению заболеваемости острым и хроническим панкреатитом более чем в два раза [Губергриц, Христич, 2000]. Кроме того молодой и средний возраст заболевших (25-50 лет), частое сочетание рака поджелудочной железы с этой патологией, высокие показатели осложнений и летальности, а также высокая стоимость койко-дня для данной нозологии, частую резистентность к проводимой терапии и большой процент осложнений, указывают на актуальность изучения этой проблемы [Немчинов, 2011]. С помощью современных биохимических исследований крови и мочи можно не только оценить характер патологического процесса в поджелудочной железе, установить и определить форму панкреатита, но и вовремя скорректировать лечение. Исходя из поставленной цели, были определены задачи: - рассмотреть изменения распространённости заболеванием панкреатит в Краснодарском крае; - определить половую принадлежность в развитии острого и хронического панкреатитов; - исследовать изменения биохимических показателей крови и мочи при остром и хроническом панкреатитах. 1. Склероз железы с кальцинозом или без него завершает течение ХП любой этиологии [Маев, Казюлин, Кучерявый, 2005]. В ацинарных клетках и протоках ПЖ протеазы находятся в неактивной форме (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза), и только после поступления панкреатического сока в просвет двенадцатиперстной кишки под влиянием энтерокиназ, цитокиназ кишечного сока и трипсина они переходят в активную форму [Калинина, 2001].
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
