Визначення стану спонтанного та індукованого апоптозу мононуклеарних клітин периферичної крові при атопічній бронхіальній астмі для з’ясування імунопатогенезу даного захворювання. Імуноцитохімічні, молекулярно-біологічні та статистичні методи дослідження.
При низкой оригинальности работы "Апоптоз мононуклеарів периферичної крові при атопічній бронхіальній астмі", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
КИЇВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ ТАРАСА ШЕВЧЕНКА АВТОРЕФЕРАТ АПОПТОЗ МОНОНУКЛЕАРІВ ПЕРИФЕРИЧНОЇ КРОВІ ПРИ АТОПІЧНІЙ БРОНХІАЛЬНІЙ АСТМІ Дисертацією є рукопис. Робота виконана в Центральній науково-дослідній лабораторії Вищого державного навчального закладу України „Українська медична стоматологічна академія” Міністерства охорони здоров’я України Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Кайдашев Ігор Петрович, Вищий державний навчальний заклад України „Українська медична стоматологічна академія”, завідувач Центральної науково-дослідної лабораторії, завідувач кафедри внутрішніх хвороб з доглядом за хворими Офіційні опоненти: доктор біологічних наук, професор Гавриленко Тетяна Іллівна, Національний науковий центр „Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска” АМН України, керівник відділу імунології доктор медичних наук, професор, академік НАН України Гольцев Анатолій Миколайович, Інститут проблем кріобіології та кріомедицини НАН України, керівник відділу кріопатофізіології і імунології, заступник директора з наукової роботи; З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київського національного університету імені Тараса Шевченка за адресою 01033, м. Київ, вул. Володимирська, 58 Автореферат розісланий 17.04. 2009 року Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, кандидат біологічних наук Молчанець О.В. Загальна характеристика роботи Актуальність теми. Важливими гуморальними регуляторами апоптозу є сироваткові фактори (наприклад, цитокіни), які можуть контролювати дані процеси на генетично детермінованому рівні [Kaneko S. et al., 1997], а порушення їх апоптотичної активності може призводити до розвитку та прогресування ряду патологічних станів [Bengtsson A.A. et al., 2004, Minambres E. et al., 2005]. Однією з ключових молекул запуску апоптозу є рецептор Fas (CD95/APO-1) [Peter M.E., Krammer P.H., 2003]. Лише останнім часом доведено, що молекули головного комплексу гістосумісності або MHC (Major Histocompatibility Complex) І та ІІ класів медіюють апоптотичні сигнали у Т- і В-лімфоцитах, моноцитах [Rubio G. et al., 2004, Jindra P.T., Reed E.F., 2007], проте відомості стосовно їх участі у регуляції апоптозу мононуклеарів при АБА є обмеженими. Механізми, які лежать в основі МНС І- та ІІ-опосередкованого апоптозу є відмінними від Fas-опосередкованих, але дані форми програмованої смерті однаково завершуються типовими морфологічними змінами [Castaigne J.G. et al., 2002, Daniel D. et al., 2003]. Регуляція процесів апоптозу забезпечується великою кількістю генів, серед яких найбільш відомими є білок Вcl-2 (B-cell leukaemia/lymphoma 2) та білок р53. Дана робота присвячена вивченню стану спонтанного та Fas-, МНС І- або МНС ІІ-індукованого апоптозу з врахуванням впливу сироваткових факторів та рівня експресії білків Bcl-2 та р53 в мононуклеарних клітинах периферичної крові (МНПК) при АБА.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
