Стан протеїназ-інгібіторної системи слизової оболонки шлунка й слизової оболонки кишечнику. Характер змін активності неспецифічних протеїназ шлункового соку у хворих. Стан компонентів протеїназ-інгібіторної системи й ультраструктурні зміни тканини шлунка.
Аннотация к работе
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ ДОНЕЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ІМ. М. ГОРЬКОГО УДК 616.33 616.34 616.33-002 616-092 ЗНАЧЕННЯ МІСЦЕВИХ НЕСПЕЦИФІЧНИХ ПРОТЕОЛІТИЧНИХ МЕХАНІЗМІВ У РОЗВИТКУ ВИРАЗКОВИХ УРАЖЕНЬ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ 14.03.04 - патологічна фізіологія Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Донецьк - 2008 Дисертацією є рукопис. Робота виконана в Кримському державному медичному університеті ім. С. І. Георгієвського МОЗ України (м. Сімферополь) Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Кубишкін Анатолій Володимирович, Кримський державний медичний університет ім. С. І. Георгієвського МОЗ України, професор кафедри патологічної фізіології. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Казімірко Ніла Казімірівна, Луганський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри патологічної фізіології. ВХШ й ВХДПК залишається актуальною проблемою гастроентерології, оскільки в структурі захворюваності займає одне з перших місць і приводить до зниження працездатності й інвалідності хворих. Ключову роль в ульцерогенезі грають запальні зміни, які розвиваються в слизовій оболонці на втручання Helicobacter pylori і знижують її резистентність до впливу факторів пептичної агресії, сприяють утворенню виразки (Соловьева Г.А., 2007). Активація протеїназ визначає, у значній мірі, патогенез запального процесу, у тому числі в слизовій шлунка (Bergin P.J. et al., 2004), а їхня взаємодія із інгібіторами протеїназ визначає ступінь протеолітичної агресії в плані розвитку деструктивних змін в тканинах, що вони ушкоджують (Lindstedt K.A. et al., 2004). Розуміння ролі взаємодії компонентів протеїназ-інгібіторної системи служить важливою ланкою у зясуванні молекулярних основ патології (Веремеенко К.Н., 1994; Кубишкін А.В., 2008). Зіставити стан компонентів протеїназ-інгібіторної системи й ультраструктурні зміни тканини шлунка при експериментальному моделюванні виразково-некротичних ушкоджень слизової оболонки гастродуоденальної зони. 3. Дослідити стан показників місцевого антипротеїназного захисту слизової оболонки гастродуоденальної зони у хворих з патологією шлунка й дванадцятипалої кишки. 5. Декапитацію проводили через 4 години після введення індометацину - індометацинова виразка. ТПА біологічного матеріалу вимірювали спектрофотометричним методом (А. В. Кринська та співавт., 1977). Вимір ЕПА біологічного матеріалу проводили за гідролізом синтетичного субстрату N - t - BOC - аланіл - p - нітрофенілового ефіру (Reanal) (О. Г. Оглоблина та співавт., 1980). Для визначення КСІ у пробах попередньо осаджували кислотостабільні білки (В. Ф. Нартикова та співавт., 1969; О. Г. Оглоблина та співавт., 1980).