Зміни тромбоцитарного гемостазу, внутрішньосерцевої та мозкової гемодинаміки у хворих на гіпертонічну хворобу різного додаткового ризику та їх корекція - Автореферат

У хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) виникають порушення в системі гемостазу, що обумовлюють високий відсоток тромбогеморагічних ускладнень у цієї категорії хворих (Сіренко Ю.М., 2010). A., 2006; Hanon O., et al., 2008), кардіопротективні (Wang J.-G., 2007), нефропротективні (Papadopoulos D. P., 2009) властивості епросартана мезилата добре вивчені в багатьох дослідженнях, проте існують суперечливі повідомлення щодо впливу на агрегаційну активність тромбоцитів у хворих на ГХ (Сусліна З.А., Фонякін О.В., 2005; Медведєв І.Н., Кумова Т.А., 2007). Проаналізувати вплив монотерапії бісопрололом та комбінації бісопрололу із ніцерголіном на структурно-геометричні та функціональні показники серця, мозкову гемодинаміку, адреналін-індуковану агрегацію тромбоцитів у хворих на гіпертонічну хворобу. Дослідити вплив монотерапії епросартаном та комбінації епросартану із ніцерголіном на структурно-геометричні та функціональні показники серця, мозкову гемодинаміку, адреналін-індуковану агрегацію тромбоцитів у хворих на гіпертонічну хворобу. Клінічні - для оцінки субєктивних та обєктивних проявів, оцінки ефективності лікування ГХ; лабораторні - адреналін-індукована агрегація тромбоцитів (спектрофотометричним методом) для визначення агрегаційних властивостей тромбоцитів; інструментальні - добове моніторування артеріального тиску, електрокардіографія, ехокардіографія, доплерографічне дослідження кровотоку в каротидному та вертебро-базилярному басейні для зясування особливостей центрального та мозкового кровотоку; статистичні - використовували методи варіаційної статистики, метод пропорційних ризиків Коксу, ROC-аналіз.Критеріями включення в дослідження були: наявність у пацієнта верифікованої гіпертонічної хвороби (ГХ верифікована вперше на момент включення в дослідження), відсутність прийому аспірину чи клопідогрелю в анамнезі (або інших препаратів, що мають вплив на агрегацію тромбоцитів), письмова інформована згода на участь у дослідженні, вік старший за 40 років. Відповідно до мети та завдань дослідження усім хворим на ГХ проводили такі методи дослідження: збір скарг та анамнезу, клінічний огляд, вимірювання зросту та ваги тіла, офісне вимірювання артеріального тиску на обох руках, лабораторні дослідження (загальні аналізи крові та сечі, аналіз сечі за Нечипоренком, креатинін, загальний холестерин, бета-ліпопротеїди, глюкоза, калій, натрій крові), розрахунок швидкості клубочкової фільтрації за формулами Cocroft-Gault та MDRD, ЕКГ у 12 стандартних відведеннях, офтальмоскопію очного дна, добове моніторування артеріального тиску. Усім хворим проводили визначення адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів спектрофотометричним методом. Методом стратифікаційної рандомізації хворі були розподілені на 4 групи спостереження: пацієнти першої групи отримували монотерапію бісопрололом в добовій дозі 10 мг, другої - бісопролол в добовій дозі 10 мг та ніцерголін в добовій дозі 60 мг, третьої - епросартана мезилат в добовій дозі 600 мг, четвертої - епросартана мезилат 600 мг на добу та ніцерголіну 60 мг на добу. Структурно-геометричний стан серця характеризувався наявністю гіпертрофії лівого шлуночка, що проявлялась у потовщенні стінок лівого шлуночка, збільшенні індексу маси міокарда лівого шлуночка на 90,83 % (р<0,001) та внутрішньоміокардіальної напруги на 185,88 % (р<0,001).У хворих на ГХ низького додаткового ризику, на відміну від практично здорових осіб, виявлено вірогідне потовщення стінок лівого шлуночка та збільшення ІММЛШ на 90,83 %; зниження лінійних швидкостей кровотоку в каротидному на 29,58 % та вертебро-базилярному на 30,0 % басейнах; підвищення рівня загального холестерину на 29,75 %; зниження швидкості клубочкової фільтрації на 24,0 %; зменшення часу адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів на 18,0 %. Хворі на ГХ помірного та високого додаткового ризику, на відміну від практично здорових осіб, мають статистично більший ІМТ на 15,4 %; вищий рівень загального холестерину на 35,1%; зниження швидкості клубочкової фільтрації на 28,5 %; збільшення ІММЛШ на 121,6 %, порушення діастолічного профілю наповнення ЛШ за рахунок зниження раннього наповнення на 15,2 %; зниження лінійних швидкостей кровотоку на фоні збільшення індексів судинного опору та систоло-діастолічного співвідношення в обох басейнах, зменшення часу адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів на 15,5 %. Монотерапія бісопрололом дозволяє досягти цільового рівня АТ у 88,9 % хворих на ГХ низького ризику, вірогідно знижує середній АТ на 14,4 %, пульсовий АТ на 30,2 %, суттєво уповільнює ЧСС на 16,0 %, без погіршення показників мозкової гемодинаміки в каротидному та вертебро-базилярному басейнах, зменшує ІММЛШ на 16,43 %, покращує профіль діастолічного наповнення, зменшує ступінь на 56,45 % та швидкість на 52,37 % адреналін-індукованої агрегації тромбоцитів. Комбінована терапія (бісопролол і ніцерголін) дозволяє досягти цільового рівня артеріального тиску у 100 % хворих на ГХ низького ризику, достовірно знижує середній АТ на 14,27 %, ПАТ на 30,64 %, ЧСС на 13,4

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ