Анемия, классификация и принципы лечения. Роль железа в организме. Характерные сидеропенические симптомы. Постнатальные причины развития. Аномалии конституции у детей. Экссудативно-катаральный и аллергический диатезы. Организация рационального питания.
Аннотация к работе
Белгород, 2014 г .Анемия-это Состояние, характеризующееся снижением количества гемоглобина в единице объема крови Дефицитные анемии; Постгеморрагические анемии; Гипопластические анемии; гемолитические анемии.Дефицитные (алиментарные) анемии Снижение гемоглобина связано с недостаточным поступлением в организм эритропоэтических факторов Самая частая форма анемии, особенно среди детей и беременных женщин Около 80% дефицитных анемий обусловлены преимущественным дефицитом ЖЕЛЕЗАОПРЕДЕЛЕНИЕ, эпидемиология ЖДА - это снижение Нв в единице объема крови , обусловленное недостатком такого эритропоэтического фактора как железо Наиболее часто дефицит железа встречается у детей до 3-х лет, особенно во втором полугодии первого года жизни Наибольший риск развития ЖДА - дети раннего и пубертатного периода и женщины детородного ВОЗРАСТАРОЛЬ железа в организме Участие в жизнедеятельности каждой клетки Незаменимый компонент различных белков и ферментативных систем Обеспечивает необходимый уровень системного и клеточного аэробного метаболизма Участвует в окислительно-восстановительных реакциях Разрушение продуктов перекисного окисления Играет важную роль в поддержании высокого уровня иммунной резистентности организма Обеспечивает рост тела и нервов, миелинизацию нервных волокон, нормальное функционирование мозга В составе гемоглобина участвует в переносе КИСЛОРОДАПОСЛЕДСТВИЯ ДЖ (за счет снижения Fe в ткани мозга) Замедление моторного развития и нарушение координации Задержка речевого развития и схоластических достижений Психологические и поведенческие нарушения Умственная отсталость 80% железа, обнаруживаемого в головном мозге взрослого, запасается в первую декаду ЖИЗНИРАСПРЕДЕЛЕНИЕ железа в организме Гемоглобин - 60-65% Ферритин - 9-10% Гемосидерин - 9-10% Миоглобин - 7,5-8,5% Цитохромы , каталазы - 5-7% Транспортное железо 0,1-0,2%Всасывание железа Около 10% пищевого железа абсорбируется в ДПК и начальном отделе тонкой кишки При ДЖ зона всасывания расширяется дистально Гемовое железо - всасывается 20% Распад гема - фермент оксигеназа Негемовое железо - всасывается 3-8% В пище в основном Fe 3 Всасывается лучше Fe 2 Fe 3 восстанавливается в Fe 2 под действием HCL Из грудного молока - 49%, из коровьего - 10%Выведение железа Стул (пищевое железо) Моча Пот Кожа Волосы (рыжие - железа больше) Ногти Менструации (30мл крови=15 мг железа) М-1 мг/сутки, Ж-2 мг/СУТКИМЕТАБОЛИЗМ железа потери железа алиментарное железо кишечник ткани депо плазма костный мозг РЭС эритроциты ЭРИТРОПОЭТИНАНТЕ-и интранатальные причины развития ДЖ (эндогенный ДЖ) Трансплацентарный транспорт железа происходит только в одном направлении - от матери к плоду, против градиента концентрации М.б . нарушен при заболеваниях и токсикозах 2-й половины беременности, когда нарушается функция плаценты У недоношенных детей, детей от многоплодной беременности запасы железа на кг массы не отличаются от запасов здоровых новорожденных Дети с малой массой тела быстро ее набирают, тогда сказывается недостаток железа в целом Фето-фетальная, фетоматеринская трансфузия Ранняя и поздняя перевязка пуповины Кровотечение в РОДАХПОСТНАТАЛЬНЫЕ причины развития ДЖ Недостаточное поступление железа Искусственное вскармливание Низкое потребление мяса (гемовое ), рыбы, овощей, фруктов Биодоступность железа снижается при увеличении содержания в пище фосфатов, фитатов , оксалатов, танина, кальция Повышенные потребности Быстрый рост в младенческом, пубертатном периодах Малая и большая масса тела при РОЖДЕНИИПОСТНАТАЛЬНЫЕ причины развития ДЖ Избыточные потери Интенсивное слущивание эпителия (экссудативный диатез, кожные заболевания, диарея, синдром мальабсорбции ) кровотечения из ЖКТ, носовые, маточные глистные инвазии (поглощение железа анкилостомой) Нарушение транспорта железа Снижение уровня трансферрина при гипопротеинемиях (нефротический синдром, алиментарная недостаточность, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром мальабсорбции )Патогенез ДЖ Первым расходуется запасный фонд железа - прелатентный дефицит железа У взрослых - увеличение всасывания в кишечнике У детей этого не происходит (снижение активности ферментов ферроабсорбции) Затем расходуется транспортный и тканевой фонды - ЛДЖ Снижение активности железосодержащих ферментов Сидеропенические СИМПТОМЫПАТОГЕНЕЗ ЖДА Нарушается включение железа в гем Увеличивается количество молодых, негемоглобинизированных клеток Нормобласты созревают медленнее Происходит преждевременное деление клеток, образование микроцитов Гипохромия красных клеток крови обусловлена малым содержанием гемоглобина при относительно нормальном уровне эритроцитов Снижение Нв приводит к развитию гемической ГИПОКСИИКЛИНИКА ЖДА (общие симптомы) М.б . отсутствие симптомов при снижении Нв М.б.отчетливая клиника при ЛДЖ Гипоксия мозга и тканевой дефицит железа Задержка психомоторного развития (ранний возраст) Астения, утомляемость, одышка при физ.нагр .