Вплив ішемічного передстану на морфофункціональну адаптацію серця до некрозу міокарда при введенні алкілселенонафтиридину - Автореферат

За несприятливих умов, наприклад: стрес, гіпоксія, аутоімунна реакція, чи в експерименті з адреналіновою інтоксикацією може розвинутися некоронарогенний некроз міокарда - НМ (Р.А. Проте є дані про те, що короткі періоди гіпоксії, навпаки, сприяють підвищенню резистентності міокарда до гіпоксичних пошкоджень. За даними літератури, при моделюванні НМ відразу після гіпоксичного тренування 60% тварин гине у перші 4 години експерименту. Відповідно до мети дослідження було поставлено такі завдання: Визначити морфофункціональні ознаки адаптації серця у тварин, які вижили протягом 6 год від початку моделювання НМ. Визначено, що морфофункціональні прояви адаптації міокарда шлуночків серця повязані зі зміною маси, збільшенням ЕДС, підвищенням вмісту води на тлі зниження внутрішньошкірної РО2 і підвищення активності каталази в міокарді шлуночків серця.У тварин дослідних груп вивчали функціональні й морфологічні показники: у щурів першої групи - після моделювання ІПС; у тварин другої групи - після моделювання некоронарогенного НМ; у тварин третьої і четвертої груп - після моделювання некоронарогенного НМ відразу і через 24 год після моделювання ІПС; у тварин пятої групи - після уведення АСНР (№ 7498352, «Довідник Бейльштейна») у дозі 180 мкг/100 г маси тварини (M. A. Визначено, що морфофункціональні прояви адаптації серця до ІПС полягали у збільшенні маси міокарда ПШ і ЛШ, підвищенні ЕДС і вмісту води. Вміст води в міокарді шлуночків серця після моделювання некоронарогенного НМ у тварин був більше контролю: у ПШ - в (1,040±0,003) раза (Rxy±mr=0,840±0, 192 при p<0,01), а в ЛШ - в (1,050±0,001) раза (Rxy±mr=0,997± 0,027 при p<0,001). Вміст води в міокарді шлуночків серця у тварин у стадії ІПС-1 був більше контролю: у ПШ - в (1,020±0,003) раза (Rxy±mr=0,797±0,214 при p<0,01), а у ЛШ - в (1,040±0,001) раза (Rxy±mr=0,965±0,093 при p<0,001). У стадії ІПС-2 вміст води в міокарді ПШ був більше контролю в (1,010±0,002) раза (Rxy±mr=0,824±0, 200 при p<0,01), а ЛШ - в (1,020±0,003) раза (Rxy±mr=0,960±0,049 при p<0,001), результати ЕДС перевищували контроль в (1,39±0,11) раза (Rxy±mr=0,909±0,148 при p<0,001) і в (1,27±0,05) раза (Rxy±mr=0,901±0,153 при p<0,001) відповідно.Вивчено морфофункціональні зміни міокарда шлуночків серця при некрозі міокарда в різних стадіях ішемічного предстану і на тлі попереднього уведення алкілселенонафтиридину. Встановлено, що через 24 год після моделювання ішемічного предстану на тлі попереднього уведення алкілселенонафтиридину підвищується резистентність до некрозу міокарда, що проявляється підвищенням виживання тварин і позитивною динамікою морфофункціональних змін міокарда. Морфофункціональними ознаками адаптації до некрозу міокарда у тварин, що вижили, є збільшення маси серця, помірне підвищення експозиційної динаміки сорбції та вмісту води в міокарді шлуночків серця. У тварин, які загинули протягом 6 год від початку моделювання некрозу міокарда (40%), на передній план виступають явища дизадаптації з розвитком грубих фуксинофільних осередків гіпоксичного ушкодження кардіоміоцитів аж до некрозу, різкого зниження активності каталази в міокарді шлуночків серця та внутрішньошкірної напруги кисню. У перші години після закінчення моделювання ішемічного предстану (перша стадія ішемічного предстану) в міокарді шлуночків серця виявляються ознаки транзиторної ішемії, що, очевидно, є причиною зниження резистентності організму та зокрема серця.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Дисертація присвячена проблемі, що стосується впливу алкілселенонафтиридину на ефективність ішемічного предстану у підвищенні резистентності організму до некоронарогенного некрозу міокарда. Вивчено морфофункціональні зміни міокарда шлуночків серця при некрозі міокарда в різних стадіях ішемічного предстану і на тлі попереднього уведення алкілселенонафтиридину. Встановлено, що через 24 год після моделювання ішемічного предстану на тлі попереднього уведення алкілселенонафтиридину підвищується резистентність до некрозу міокарда, що проявляється підвищенням виживання тварин і позитивною динамікою морфофункціональних змін міокарда.

Морфофункціональними ознаками адаптації до некрозу міокарда у тварин, що вижили, є збільшення маси серця, помірне підвищення експозиційної динаміки сорбції та вмісту води в міокарді шлуночків серця. При цьому знижуються внутрішньошкірна напруга кисню та активність каталази в міокарді шлуночків серця.

У тварин, які загинули протягом 6 год від початку моделювання некрозу міокарда (40%), на передній план виступають явища дизадаптації з розвитком грубих фуксинофільних осередків гіпоксичного ушкодження кардіоміоцитів аж до некрозу, різкого зниження активності каталази в міокарді шлуночків серця та внутрішньошкірної напруги кисню.

У перші години після закінчення моделювання ішемічного предстану (перша стадія ішемічного предстану) в міокарді шлуночків серця виявляються ознаки транзиторної ішемії, що, очевидно, є причиною зниження резистентності організму та зокрема серця. Мабуть, тому при моделюванні некрозу міокарда в першій стадії ішемічного предстану гине до 60% тварин. Прояви морфофункціональної дизадаптації більш виражені, ніж при моделюванні некрозу міокарда в інтактних тварин.

Через 24 год після закінчення моделювання ішемічного предстану (друга стадія ішемічного предстану) підвищувалася резистентність організму до некрозу міокарда, що виявлялося стовідсотковим виживанням тварин. У порівнянні з показниками, що отримані при моделюванні некрозу міокарда в першій стадії ішемічного предстану, у міокарді формувалися менш грубі фуксинофільні осередки; знижувалися експозиційна динаміка сорбції і вміст води. Підвищувалися внутрішньошкірна напруга кисню й активність каталази в міокарді шлуночків серця.

Дозоване уведення алкілселенонафтиридину підвищує резистентність серця до розвитку некрозу міокарда, що виявляється зниженням летальності при моделюванні некрозу міокарда до 20% (без ішемічного предстану) і 30% (у першій стадії ішемічного предстану). У порівнянні з показниками, що отримані при моделюванні некрозу міокарда в першій стадії ішемічного предстану, у міокарді утворюються менш грубі фуксинофільні осередки; знижується експозиційна динаміка сорбції і вміст води. Підвищуються внутрішньошкірна напруга кисню й активність каталази в міокарді шлуночків серця.

Виноградов А.А., Некрасов С.Ю., Панкратьев Н.А., Станишевская Н.В., Левицкая Г.В., Лядская Г.А., Емельянова М.В. Метод определения активности каталазы в биологических жидкостях // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. - 2006. - Вип.12. - С.313-316. (Здобувачем проведено експериментальні дослідження та їхній аналіз, визначена активність каталази, внесок становить 80%).

Станишевская Н.В., Виноградов А.А. Морфофункциональная адаптация миокарда в различных стадиях ишемического предсостояния // Загальна патологія та патологічна фізіологія. - 2006. - Т.1, № 2 (додаток А). - С.86-91. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз, внесок - 90%).

Станишевская Н.В. Влияние ишемического предсостояния на морфофункциональную адаптацию сердца к некрозу миокарда при введении алкилселенонафтиридина // Український медичний альманах. - 2007. - № 5. - С.173-175.

Станишевская Н.В. Влияние ишемического предсостояния на динамику внутрикожного напряжения кислорода при моделировании некроза миокарда до и после введения алкилселенонафтиридина // Український морфологічний альманах. - 2007. - Т.5, № 3. - С.75-78.

Некрасов С.Ю., Станишевская Н.В., Панкратьев Н.А. Способ гипоксической тренировки лабораторных животных // Вісник ЛНПУ імені Т.Г. Шевченка. - 2005. - № 6. - С.120-124. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз, внесок - 60%).

Абросимова Т.Н., Андреева И.В., Виноградов А.А., Станишевская Н.В. Оценка активности каталазы в гомогенате печени при некрозе миокарда до и после селенотерапии // Вісник ЛНПУ імені Т.Г. Шевченка. - 2007. - № 19 (135). - С.5-9. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження впливу алкілселенонафтиридину та їхній аналіз, внесок - 50%)

Виноградов А.А., Некрасов С.Ю., Лещенко Т.М., Станишевская Н.В., Панкратьев Н.А. Внутрикожное напряжение кислорода при адаптации к беговой нагрузке до и после гипоксической тренировки // Олимпийский спорт, физическая культура, здоровье нации в современных условиях: Материалы Междунар. науч. -практ. конференции. - Луганск, 2005. - С. 191-193. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз, внесок - 40%).

Станишевская Н.В. Структурные проявления адаптации миокарда при ишемическом предсостоянии // Актуальні питання біології та медицини: Матеріали IV Міжрегіон. наук. -практ. конференції (14-16 червня 2006 р). - Луганськ, 2006. - С.45-46.

Станишевская Н.В. Морфофункциональная адаптация сердца к некрозу миокарда на фоне ишемического предсостояния и селенотерапии // Актуальні питання біології та медицини: Матеріали V Міжрегіон. наук. -практ. конференції (24-25 травня 2007 р). - Луганськ, 2007. - С.57-61.