Створення та обґрунтування оптимального варіанта комплексної інтенсивної терапії хворих на гострий інфаркт міокарда з використанням перфторану на підставі вивчення стану системи перекисного окислення ліпідів клітинних мембран на моделі еритроцитів.
Аннотация к работе
Тема належить до числа актуальних, оскільки гострий інфаркт міокарда (ГІМ) є однією з основних причин смертності та інвалідизації пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи. Результатами клінічних і експериментальних досліджень останніх років показано, що, поряд з тромбозом коронарних судин, при розвитку ішемічного вогнища некрозу серцевого мяза має місце виражена активація симпато-адреналової системи, утворення активованих форм кисню і активізація процесів надлишкового вільнорадикального перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), що призводить до дезорганізації структури і функції біологічних мембран клітин, зокрема еритроцитарних. Дисертаційна робота виконана як фрагмент планової науково-дослідницької роботи кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Дніпропетровської державної медичної академії “Розробити технологію використання негемоглобінового переносника кисню - перфторану - при критичних станах в умовах експерименту і клініки” (реєстраційний шифр МОЗ України ЦФ 406). Для досягнення мети поставлені такі задачі: Вивчити стан системи перекисного окислення ліпідів мембран еритроцитів у гострому періоді інфаркту міокарда та її вплив на клінічний перебіг захворювання. Вивчити вплив застосованих видів інтенсивної терапії на клінічний перебіг гострого періоду інфаркту міокарда і результати лікування.Першу (контрольну) групу склали 45 хворих на ГІМ (середній вік становив 55,1±1,9 років), яким проводили традиційну антиангінальну терапію (нітрати, бета-адреноблокатори, аспірин). Другу (основну) групу склали 22 хворих (середній вік 54,6±1,3 років), яким на фоні антиангінальної терапії вводився ПФ на протязі першої доби перебування в стаціонарі. З метою вивчення рівня вільнорадикальних процесів проводили дослідження змішаної венозної крові, яку брали з підключичної вени при надходженні хворого до стаціонару (I етап), а далі - на другу (II етап), третю (III етап) та пяту доби (IV етап) лікування у відділенні реанімації та інтенсивної терапії. Це розходження зберігалося і надалі, коли в контрольній групі рецидиви больового синдрому спостерігалися у 57% і 41% хворих, відповідно на 3 і 5 добу захворювання, а в основній групі лише відповідно у 13% і 9% хворих. Аналіз показника ІБ виявив, що, починаючи з другої доби ГІМ, його середнє значення було меншим і мало тенденцію до стійкого зниження на етапах дослідження у хворих в основній групі на відміну від відповідних значень у контрольній групі (табл.У гострому періоді інфаркту міокарда має місце різка активація процесів надлишкового вільнорадикального ПОЛ і зниження активності антиоксидантної системи, що досягають максимуму на другу добу від початку захворювання. Під впливом ПФ у хворих в гострому періоді інфаркту міокарда встановлено достовірне зниження активності процесів ПОЛ, починаючи з другої доби захворювання і компенсаторне підвищення активності антиоксидантної системи з наступною нормалізацією до пятої доби. На фоні традиційної інтенсивної терапії відзначено більш часте рецидивування больового синдрому у хворих протягом усього гострого періоду інфаркту міокарда, що свідчить про нестабільність коронарного кровообігу і наявність периінфарктної ішемії, що погіршує клінічний перебіг гострого періоду захворювання. При використанні ПФ встановлено поліпшення клінічного перебігу в гострому періоді інфаркту міокарда, раннє формування електрокардіографічних ознак підгострої стадії інфаркту вже на другу добу захворювання, зниження активності КФК - ферменту сироватки крові, який корелює з обємом ушкодження міокарда.
План
Основний зміст
Вывод
У гострому періоді інфаркту міокарда має місце різка активація процесів надлишкового вільнорадикального ПОЛ і зниження активності антиоксидантної системи, що досягають максимуму на другу добу від початку захворювання.
Під впливом ПФ у хворих в гострому періоді інфаркту міокарда встановлено достовірне зниження активності процесів ПОЛ, починаючи з другої доби захворювання і компенсаторне підвищення активності антиоксидантної системи з наступною нормалізацією до пятої доби.
У хворих на ГІМ на фоні лікування ПФ встановлено поетапне зниження дії ушкоджуючих процесів ПОЛ і компенсаторне підвищення активності антиоксидантної системи, на відміну від пацієнтів, що одержували традиційну інтенсивну терапію, у яких активність процесів ПОЛ залишалася стабільно підвищеною на всіх етапах дослідження.
На фоні традиційної інтенсивної терапії відзначено більш часте рецидивування больового синдрому у хворих протягом усього гострого періоду інфаркту міокарда, що свідчить про нестабільність коронарного кровообігу і наявність периінфарктної ішемії, що погіршує клінічний перебіг гострого періоду захворювання.
Застосування ПФ, як компонента інтенсивної терапії, супроводжується достовірним зниженням частоти рецидивів та інтенсивності больового синдрому у хворих в гострому періоді інфаркту міокарда, починаючи з другої доби захворювання.
При використанні ПФ встановлено поліпшення клінічного перебігу в гострому періоді інфаркту міокарда, раннє формування електрокардіографічних ознак підгострої стадії інфаркту вже на другу добу захворювання, зниження активності КФК - ферменту сироватки крові, який корелює з обємом ушкодження міокарда.
Практичні рекомендації
Використання негемоглобінового переносника кисню - перфторану, призводить до зменшення проявів гіпоксемії і тканинної гіпоксії, сприяє зменшенню дії ушкоджуючих процесів ПОЛ та компенсаторному підвищенню активності антиоксидантної системи і може бути рекомендовано в комплексі інтенсивної терапії гострого періоду інфаркту міокарда.
ПФ може бути призначений хворим на ГІМ, що надійшли до стаціонару у перші 6 годин від початку больового приступу. Препарат вводять одноразово в загальній дозі 4-5 мл/кг маси тіла, внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 30-35 крапель за хвилину.
Використання одноразової інфузії ПФ в комплексній терапії ГІМ супроводжується поліпшенням клінічного перебігу захворювання: зниженням частоти рецидивування та інтенсивності больового синдрому в гострому періоді.
Поліпшення клінічного перебігу ГІМ супроводжується позитивними змінами на ЕКГ: зниженням сегмента ST і формуванням підгострої стадії інфаркту міокарда на 2 добу захворювання.
Вивчення стану системи ПОЛ, активності антиоксидантної системи, а також активності ферментів сироватки крові, особливо креатинфосфокінази, можуть використовуватися для оцінки ефективності лікування ГІМ.
Список литературы
1. Піонтковський В.О. Стан системи перекисного окислення ліпідів мембран еритроцитів у хворих на гострий інфаркт міокарда під впливом різних видів інтенсивної терапії // Медичні перспективи. - 1997. - Том II, № 3. - С. 25-27.
2. Дзяк Г.В., Усенко Л.В., Піонтковський В.О. Оптимізація інтенсивної терапії хворих з гострим інфарктом міокарда та її вплив на "якість життя" у віддаленому періоді // Медичні перспективи. - 1997. - Том II, № 4. - С. 15-17.
3. Піонтковський В.О. Вплив перфторану на перебіг больового синдрому у хворих на гострий інфаркт міокарда // Медичні перспективи. - 1997. - Том II, № 4. - С. 17-19.
4. Піонтковський В.О. Вплив різних видів інтенсивної терапії на перебіг больового синдрому у хворих на гострий інфаркт міокарда // Вісник проблем біології і медицини. - 1999. - № 11. - С. 77-80.
5. Зюков О.Л., Пионтковский В.О. Применение перфторана как средства экстренной противоишемической защиты миокарда // Актуальні проблеми подання екстреної медичної допомоги при невідкладних станах. Збірка матеріалів науково-практичної конференції. - Київ, 1995. - С. 101.
6. Зюков О.Л., Пионтковский В.О. Выбор оптимального варианта комплексной терапии острого инфаркта миокарда с включением перфторана на основании диагностики состояния системы перекисного окисления липидов мембран эритроцитов // Новые направления в диагностике интенсивной терапии критических состояний. Тезисы докладов II Международной конференции "Франция и Украина, научно-практический опыт в контексте диалога национальных культур". - Днепропетровск, 1995. - С. 92.
7. Усенко Л.В., Пионтковский В.О. Влияние перфторана на стабилизацию клеточных мембран у больных острым инфарктом миокарда // Проблемы мембранной патологии в медицине. - Днепропетровск, 1995. - С. 23-24.
8. Новицкая-Усенко Л.В., Пионтковский В.О. Применение перфторана в комплексной терапии больных острым инфарктом миокарда // Новые достижения в медицине и биологии. Тезисы докладов научно-практической конференции "Учитель- ученик". - Днепропетровск, 1995. - С. 30.
9. Усенко Л.В., Пионтковский В.О. Состояние системы перекисного окисления липидов мембран эритроцитов под влиянием перфторана в комплексной терапии больных острым инфарктом миокарда // Актуальные вопросы медицины и биологии. - Днепропетровск, 1996. - Выпуск 7. Ч. I. - С. 4.
10. Пионтковский В.О. Противоишемическое действие перфторана у больных острым инфарктом миокарда // Матеріали II Національного конгресу та VII зїзду анестезіологів України. - Харків, 1996. - С. 205.
11. Пионтковский В.О. Влияние различных видов интенсивной терапии на состояние системы перекисного окисления липидов мембран эритроцитов у больных острым инфарктом миокарда // Анестезиология и реаниматология на рубеже XXI века (проблемы, тенденции, перспективы). - Днепропетровск, 1998. - С. 109-110.