Патогенетична роль порушень процесів пероксидації ліпідів у функціональній недостатності органа зору при СТР. Вплив комплексного введення синтетичного антиоксиданту іонолу на нормалізацію процесів пероксидації ліпідів у структурах ока та у крові.
Аннотация к работе
Висока летальність при травмах, яка досягає 75% [Кричевський А.Л. та співавт., 1997; Кутуєв Х.А. та співавт.,1997] і часто супроводжується змінами в структурі тканин ока [Сухіна Л.Б. та співавт., 1991; Тарасенко В.В., 1993], робить дане дослідження, що спрямоване на виявлення механізмів посттравматичних офтальмологічних ускладнень, а також пошуки шляхів їх корекції, надто актуальними. Ураховуючи вищевикладане, застосування лікувального ефекту іонолу в корекції процесів пероксидації ліпідів у тканинах ока при СТР може стати значним внеском у розробку патогенетично обгрунтованого лікування наслідків механічної травми, яка часто супроводжується ураженням органа зору. Дослідити вихідний стан процесів ПОЛ у кришталику, склєрі, рогівці, судинній оболонці ока та у крові інтактних тварин і у тварин з ушкодженням м”яких тканин кінцівок в динаміці СТР (4 год компресії, 2 і 24 год декомпресії), а також його зміни після введення антиоксиданту іонолу. Вивчити вихідний стан антиоксидантної системи у кришталику, склєрі, рогівці, судинній оболонці ока та у крові інтактних тварин і у тварин з ушкодженням муяких тканин кінцівок в динаміці СТР (4 год компресії, 2 і 24 год декомпресії), а також його зміни після введення антиоксиданту іонолу. Дослідити активність ензимів мітохондрій і лізосом у кришталику, склєрі, рогівці, судинній оболонці ока та у крові інтактних і дослідних тварин в динаміці СТР (4 год. компресії, 2 і 24 год. декомпресії), а також визначити вплив антиоксиданту іонолу на активність цих ферментів.Компресія в 2-3 рази зменшила вміст фосфоліпідів у кришталику, склері та роговиці, тоді як у судинній оболонці та крові - він виріс у 2-3,5 рази у порівнянні з рівнем контролю (мал.1) Захисна дія СОД - ферменту, що забезпечує обрив ланцюгів супероксидного аніонрадикала, виявлена у зростанні її активності в судинній оболонці та в крові у цей період СТР у 2,2 - 3,5 рази у порівнянні з показниками інтактних тварин. В результаті 4-годинної компресії відбулося зростання активності ЦО у всіх тканинах ока, які вивчались, і в крові, найвище - у тканинах кришталика та склери (у 2,8 раз); в судинній оболонці та крові-в 1,5 рази. Рівень а-токоферолу в період 2-годинної декомпресії у тканинах ока не змінився, у крові понизився у 2,8 рази у порівнянні з періодом компресії.Активність СОД знизилась у 1,5-2 рази в судинній оболонці та крові у порівнянні з періодом 4-годинної компресії, в інших тканинах ока - зменшилась у порівнянні з контролем. У період 24-годинної декомпресії спостерігалося зростання продуктів ПОЛ (ДК НЖК) у всіх тканинах ока та крові у порівнянні з періодами компресії та ранньої декомпресії у 1,5 рази при подальшому зниженні концентрації а-токоферолу (у всіх тканинах ока, що вивчалися, у 2-3 рази, у крові - в 6 раз нижче рівня контролю) та активності СОД (став у всіх тканинах ока та в крові нижче рівня контролю в 1,5 рази).Компресія (4 години) мяких тканин кінцівок супроводжується змінами структурно-функціонального стану зорового апарату ока,які характеризуються активацією процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) (зростання рівня дієнових конюгатів ненасичених жирних кислот), зростанням активності лізосомальних гідролаз (катепсину, кислої фосфатази), цитохромоксидази, зниженням активності компонентів антиоксидантноі системи (альфа-токоферолу, СОД) у кришталику, склері, рогівці, судинній оболонці та крові. Період ранньої декомпресії СТР (2 години) характеризувався слабовираженим зростанням інтенсивності процесів ПОЛ у кришталику та в крові в 0,3-0,6 рази, зниженням рівня активності антиоксидантів та зростанням концентрації фосфоліпідів переважно у судинній оболонці та в крові (у 1,5-2,8 рази), зростанням активності лізосомальної кислої фосфатази та зниженням активності мітохондріальної цитохромоксидази у кришталику i судинній оболонці майже в 2 рази у порівнянні з компресійним періодом СТР. Період пізньої декомпресії СТР (24 години) характеризувався зростанням показників продуктів ПОЛ у всіх тканинах ока, які вивчаються, та в крові (в 1,5 рази), подальшим зниженням концентрації альфа-токоферолу, фосфоліпідів (у кришталику) та активності СОД до значень,які є нижчими за рівень контролю в 2-3 рази у тканинах ока, в 6 разів - в крові. Даний період СТР характеризувався зростанням активності кислої фосфатази в 1,5 - 2 рази та зниженням активності цитохромоксидази в 2-3 рази у всіх тканинах ока, які вивчаються, та в крові у порівнянні з періодом ранньої декомпресії (2 години).
План
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Вывод
1. Компресія (4 години) мяких тканин кінцівок супроводжується змінами структурно-функціонального стану зорового апарату ока,які характеризуються активацією процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) (зростання рівня дієнових конюгатів ненасичених жирних кислот), зростанням активності лізосомальних гідролаз (катепсину, кислої фосфатази), цитохромоксидази, зниженням активності компонентів антиоксидантноі системи (альфа-токоферолу, СОД) у кришталику, склері, рогівці, судинній оболонці та крові. Активний гідроліз фосфоліпідів в даний період СТР призвів до зниження їх вмісту у кришталику, склері, рогівці, судинній оболонці ока та в крові. Морфологічно встановлені деструктивні зміни у тканинах рогівки, склери, судинного тракту та набряк зорового нерва.
2. Період ранньої декомпресії СТР (2 години) характеризувався слабовираженим зростанням інтенсивності процесів ПОЛ у кришталику та в крові в 0,3-0,6 рази, зниженням рівня активності антиоксидантів та зростанням концентрації фосфоліпідів переважно у судинній оболонці та в крові (у 1,5-2,8 рази), зростанням активності лізосомальної кислої фосфатази та зниженням активності мітохондріальної цитохромоксидази у кришталику i судинній оболонці майже в 2 рази у порівнянні з компресійним періодом СТР.
3. Період пізньої декомпресії СТР (24 години) характеризувався зростанням показників продуктів ПОЛ у всіх тканинах ока, які вивчаються, та в крові ( в 1,5 рази), подальшим зниженням концентрації альфа-токоферолу, фосфоліпідів (у кришталику) та активності СОД до значень,які є нижчими за рівень контролю в 2-3 рази у тканинах ока, в 6 разів - в крові. Даний період СТР характеризувався зростанням активності кислої фосфатази в 1,5 - 2 рази та зниженням активності цитохромоксидази в 2-3 рази у всіх тканинах ока, які вивчаються, та в крові у порівнянні з періодом ранньої декомпресії ( 2 години).
4. Дані морфологічних досліджень у декомпресійні періоди СТР показали, що некомпенсована активація ПОЛ супроводжувалась подальшим розвитком дистрофічних змін в склєрі,ціліарному тілі та капілярах ока; провідним фактором у розвитку патологічних порушень в оці є недокрівя судин сітківки ока, що свідчить про глибоке порушення процесів мікроциркуляції у цій спеціалізованій нейроструктурі.
5. Встановлена односпрямована зміна відносно контролю показників пероксидації ліпідів, фосфоліпідів, ензимів лізосом i мітохондрій у кришталику, склері, рогівці, судинній оболонці та у крові при СТР.
6. Комбінована (внутрішньочеревна та парабульбарна) інфузія іонолу при СТР сприяє нормалізації рівня продуктів ПОЛ, антиоксидантів, фосфоліпідів, зниженню активності лізосомальних гідролаз у тканинах ока, які вивчаються, i в крові та підтриманню активності мітохондріальної цитохромоксидази на фізіологічному рівні. Аналіз даних морфологічних досліджень тканин ока на фоні застосування іонолу підтвердили його протекторну дію на тканини зорового аналізатора при СТР в умовах пошкоджуючої дії ПОЛ: зменшилась вираженість явищ інтерстиціального набряку в оболонках, десквамації клітин, набряку зорового нерва .
7. Патогенетично обгрунтовано комбіноване введення препарату іонолу з метою вивчення його впливу на структури ока при СТР. Результати проведених експериментальних досліджень надають можливість рекомендувати іонол для клінічних вибробувань з метою включення його до комплексної терапії посттравматичних уражень органа зору при СТР.
Список литературы
1. Ельский В.Н., Павлюченко К.П., Мареева Т.Е., Сидун М.С. Процессы пероксидации в тканях глаза при синдроме длительного раздавливания.// Арх.клин. и эксп. медицины.- 1995.- Т.4, №2.- С.134-139. (85 % - особисто проведено виконання біохімічної частини роботи, постановка експериментальної моделі СТР, аналіз та узагальнення результатів експерименту.).
2. Павлюченко К.П., Ельский В.Н., Сидун М.С., Данильченко С.А. Изменение структуры глаза у крыс при синдроме длительного раздавливания. // Офтальм.журнал.- 1999.- №3.- С.181-184. (60%- самостійно проводила аналіз літератури за темою, приймала активну участь у постановці експерименту та узагальненні його результатів).
3. Ельский В.Н., Павлюченко К.П., Сидун М.С. Влияние ионола на процессы пероксидации в тканях глаза и крови при краш-синдроме мягких тканей.- Укр.биохим.журнал.- 2000.- №1.- С.64-69. (90% - самостійно проводила постановку експерименту, взяття матеріалу, біохімічні лабораторні дослідження, статистичну обробку результатів, аналіз та узагальнення результатів).
4. Колесникова С.В., Павлюченко К.П., Сидун М.С., Заведея Т.Л. Влияние длительного раздавливания мягких тканей задних конечностей на процессы пероксидации липидов в тканях глаза.// Травма.- 2000.- Т.1, №2.-С.145-151. (85%- особисто проведено постановку експерименту підбір оптимальної дози іонолу, біохімічні лабораторні дослідження, статистичну обробку, аналіз та узагальнення результатів експерименту).
5. Ельский В.Н., Мареева Т.Е., Колесникова С.В., Скобелева Е.И., Мирошниченко А.А., Сидун М.С. Синдром пероксидации как показатель полиорганной недостаточности при СДР.// Юбилейный сборник научных трудов, посвященный 60-летию кафедры общей хирургии ДОНМИ.-Донецк.,1992.-Т.1.- С.110 (90%- самостійно проводила аналіз та узагальнення результатів проведених досліджень).
6. Павлюченко К.П.,Сидун М.С.,Мареева Т.Е. Влияние процесса пероксидации липидов на метаболизм тканей фиброзной оболочки и хрусталика при экспериментальном синдроме длительного раздавливания // Юбилейный сборник научных трудов кафедры акушерства и гинекологии №1 ДОНГМУ.- Донецк.,1993.- С.65-66. (85%- особисто проведено постановку експерименту, узагальнення результатів, статистичну обробку результатів).
7. Сидун М.С., Хараберюш И.В. Синдром пероксидации в тканях глаза при экспериментальном синдроме длительного раздавливания // Вклад молодых ученых в решение проблем качества оказания медицинской помощи населению крупного промышленного региона: Тез.Межвузовской научн.- практ.конференции.- Донецк,1993.- 120 с. (90%- особисто проведено виконання біохімічної частини роботи, постановка експериментальної моделі СТР, аналіз та узагальнення результатів експерименту).
8. Ельский В.Н., Мареева Т.Е., Касьянова Е.В., Колесникова С.В., Сидун М.С. Оксидантная и антиоксидантная системы на тканевом и субклеточном уровнях при СДР.// Тез.докл.III Междунар. симпозиума "Системно-антисистемная регуляция в живой и неживой природе".- Киев.-1993.- С.89-90. (60%- самостійно проводила постановку експерименту та біохімічні лабораторні дослідження у тканинах ока, аналіз та узагальнення результатів).
9. Павлюченко К.П., Ельский В.Н., Мареева Т.Е., Сидун М.С. Процессы пероксидации липидов в тканях глаза при СДР.//Юбилейный сборник научных работ кафедры общей хирургии №1, посвященный 75-летию д.м.н., проф.Завгороднего Л.Г.- Донецк,1994.-С.194-195. (90%- особисто проведено постановку експерименту, узагальнення результатів, статистичну обробку результатів).
10. Ельский В.Н., Павлюченко К.П., Мареева Т.Л., Колесникова С.В., Сидун М.С., Касьянова Е.В. Липосомы и ионол в защите биомембран при синдроме длительного раздавливания.// Вопросы судебной медицины и экспертной практики.: 3-й юбилейный сборник научных трудов, посвящ. 40-летию кафедры судебной медицины ДОНМИ. - Донецк., 1994.- С.52. (60% - самостійно проводила постановку експерименту та біохімічні лабораторні дослідження у тканинах ока, аналіз та узагальнення результатів).
11. Сидун М.С., Ельский В.Н., Павлюченко К.П., Мареева Т.Е., Данильченко С.А. Влияние СДР на процессы пероксидации в тканях глаза // Актуальные проблемы педагогики,экспериментальной и клинической медицины.: Сб. научных работ кафедры топ. анатомии ДОНГМУ.- Донецк,1994.- С.35-37. (90% - самостійно проводила постановку експерименту, взяття матеріалу, біохімічні лабораторні дослідження, статистичну обробку результатів, аналіз та узагальнення результатів).
12. Павлюченко К.П., Єльський В.М., Сідун М.С., Колеснікова С.В., Заведея Т.Л., Лінчевська Л.П., Денісов А.Т., Богатирьова О.В. Процеси пероксидації ліпідів у тканинах ока i в крові при експериментальному синдромі тривалого розчавлювання //Фізіологічний журнал.:Матер.III Національного Конгресу патофізіологів України з міжнародною участю. - 2000. - Т.26,№2(а).-С.123. (80%- особисто проведено виконання біохімічної частини роботи, постановка експериментальної моделі СТР, аналіз та узагальнення результатів експерименту.).
13. Павлюченко К.П., Сидун М.С., Заведея Т.Л., Крюк Ю.Я., Гавриленко И.Н., Длугоканский Д.М., Кривошеина Н.А. Влияние ионола на процессы пероксидации липидов в тканях глаза при экспериментальном СДР.// Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы (экспериментальные и клинические аспекты).:Тез.докл.II Российского конгресса по патофизиологии с международным участием. - Москва., 2000.- С.107. (80%- самостійно проводила постановку експерименту, взяття матеріалу, біохімічні лабораторні дослідження, статистичну обробку результатів, аналіз та узагальнення результатів).
14. Ельский В.Н., Колесникова С.В., Заведея Т.Л., Сидун М.С., Бахтина Н.А. Антиоксидантная защита ионолом клеточных мембран внутренних органов и глаза при шоке.// Биологически активные соединения в регуляции метаболического гомеостаза.: Материалы междунар. науч.конференции.- Гродно.,2000.- Ч.1.- С.163-166. (60%- самостійно проводила постановку експерименту та біохімічні лабораторні дослідження у тканинах ока, аналіз та узагальнення результатів).
15. Ельский В.Н., Павлюченко К.П., Сидун М.С., Колесникова С.В., Заведея Т.Л. Фармакологическая защита ионолом, альфа-токоферолом и липином клеток от избыточного перекисного окисления липидов при травме// Тез. допов. ІІ Національного зїзду фармакологів України “Фармакологія 2001-крок у майбутнє”.- Дніпропетровськ., 2001.-С.85. (70%- самостійно проводила постановку експерименту та біохімічні лабораторні дослідження у тканинах ока, аналіз та узагальнення результатів, зроблено усну доповідь на зїзді).