Вивчення впливу нейтрофилів на Хагеман-залежні системи крові за умов підвищення та пригнічення імунного статусу організму. Розробка стрес-лімітуючої терапії. Залежність активності лізосомального апарату нейтрофілів. Умови стимуляції імунної системи.
Аннотация к работе
Однак дія ряду факторів (стрес, іонізуюче випромінювання, електричні та магнітні поля, промислові відходи та інш.) призводять до перенавантажень системи імунітету або її вражають. У літературі нейтрофілію та активацію гранулоцитопоезу більшість авторів розглядали як участь нейтрофілів у процесах формування резистентності до пошкоджуючої дії інфекційно-запалюючих факторів (Воробьев с соавт., 1985; Бала с соавт., 1991;Clare, Borregard, 1985; Borregard, 1988) . Встановлено, що за умов дії на організм різних стресорів неінфекційної природи (крововтрата - Скрипка, 1983; вагітність та пологи - Коваль, 1983; фізичне навантаження - Шинкарьов, 1983; низький барометричний тиск - Полтавський, 1983; іммобілізація - Абакумова, 1991) не тільки розвивалась нейтрофілія, обумовлена активацією гранулоцитопоезу, а й в нейтрофілах зменшувалась кількість лізосом і гранул лізосомальних катіонних білків та у плазмі крові підвищувалась активність маркерного лізосомального фермента - кислої фосфатази. Вивільнені при дегрануляції шляхом екзоцитозу (Коваль с соавт., 1983) лізосомальні ферменти беруть участь у гуморальній регуляції функцій організму шляхом активації фактора Хагемана (Лунина, Полтавський, 1984), а через нього - систем згортання, фібринолізу, кініногенезу та комплементу (Агафонова, Лунина,1987; Лунина, Коваль, 1983; Скрипка, 1990; Лунина, Абакумова, 1991; Луніна та співавт., 1993), обєднаних у спільну "систему фактора Хагемана" (Чернух, Гомазков,1981). Вихід лізосомальних ферментів з нейтрофілів у плазму крові залежить від функціонального стану симпатичної нервової системи (Вовк,1993), гіпоталамо-гіпофізарно-адренокортикальної системи (Чехов, 1993), активністі тиреоїдних гормонів (Гончар, 1995), інсуліну (Можаєва,1997), а також від сили подразника (Агафонова, Луніна, 1987).У всіх тварин вивчали таки показники: у крові - кількість лейкоцитів в одиниці обєму крові, відносну та абсолютну кількість нейтрофілів в одиниці обєму крові, агрегацію лейкоцитів; у кістковому мозку - кількість мієлокаріоцитів в одиниці обєму кістковомозкової тканини, абсолютну кількість гранулоцитів, у складі яких дифференціювали клітини дозріваючого та проліферуючого пулів (Меньшиков, 1987). Для характеристики змін функціонального стану нейтрофілів визначали: в нейтрофілах - вміст лізосом (Меньшиков, 1987) та гранул лізосомальних катіонних білків (Лунина, Коваль, 1982); у сироватці крові - активність маркерного лізосомального ферменту кислої фосфатази за методом Боданського (Покровский, 1969). Впродовж перших 4 діб після дії іммобілізації збільшення кількості нейтрофілів забезпечувалось інтенсивним надходженням зрілих кістково-мозкових гранулоцитів у кров, про що свідчить зменшення абсолютної кількості клітин дозріваючого пулу у кістковому мозку, в подальшому - внаслідок активації дозріваючого і проліферуючого пулів гранулоцитарного паростка кісткового мозку. Згідно з результатами електронно-мікроскопічних досліджень нашої лабораторії (Коваль с соавт., 1983) зниження лізосом і гранул лізосомальних катіонних білків у нейтрофілах обумовлено виходом їх вмісту в кров шляхом екзоцитозу, тобто виділення лізосомальних ферментів у оточуюче середовище відбувається без ознак цитолізу та зі збереженням життєздатності клітини. Результати досліджень, одержані при вивченні впливу іммобілізації на кількість нейтрофілів, стан їх лізосомального апарату та активність Хагеман-залежних систем крові в контрольних кролів стали основою для аналізу змін, що були встановлені у тварин зі зміненим імунним статусом після стресорного впливу.Іммобілізація при підвищенні імунного статусу організму супроводжувалась незначною нейтрофілією і обмеженою активацією лізосомального апарату нейтрофільних лейкоцитів. Активність лізосомальної кислої фосфатази відповідала рівню дегрануляції нейтрофілів. Вихід лізосомальних ферментів нейтрофілів у кров визначався функціональним станом імунної системи, її впливом на кількість нейтрофілів, міру їх дегрануляції і декатенізації.
План
Основний зміст роботи
Вывод
Іммобілізація при підвищенні імунного статусу організму супроводжувалась незначною нейтрофілією і обмеженою активацією лізосомального апарату нейтрофільних лейкоцитів. Активність лізосомальної кислої фосфатази відповідала рівню дегрануляції нейтрофілів.
Іммобілізаційний вплив за умов пригнічення імунного статусу організму призводив до розвитку нейтрофілії, менш інтенсивної та більш тривалої, порівняно з такою же в контролі, і значній активації лізосомального апарату нейтрофілів.
Вихід лізосомальних ферментів нейтрофілів у кров визначався функціональним станом імунної системи, її впливом на кількість нейтрофілів, міру їх дегрануляції і декатенізації.
Лізосомальні ферменти нейтрофілів опосередковано через фактор Хагемана прискорювали згортання, фібриноліз, кініногенез. Міра активації Хагеман-залежних систем крові залежала від вмісту лізосомальних ферментів нейтрофілів у сироватці крові.
Імунна система при формуванні адаптаційного синдрому визначає активність згортаючої, фібрінолітичної, каллікреїн-кінінової систем крові, при цьому її вплив, поряд з іншими механізмами, реалізується за участю нейтрофілів.
Від вихідного функціонального стану імунної системи залежить формування стрес-синдрому, про що свідчить зниження адаптивних можливостей Хагеман-залежних систем крові при імунодефіциті та їх підвищення при імуностимуляції.
Результати наших досліджень заслуговують бути теоретичним підгрунтям для пояснення захисно-пристосувальних реакцій при стресі та деяких змін в системах крові при різних станах системи імунітету і використанні при розробці рекомендацій по оптимізації перебігу адаптивної перебудови організму в екстремальних умовах. Крім того, результати обгрунтовують використання препаратів, які впливають на імунну систему та розробку методів фармакологічної корекції згортаючої, фібринолітичної, каллікреїн-кінінової систем крові при зниженні імунітету, дії стрес-факторів на організм.
Список литературы
1. Шейко В.И., Гарская Н.А. Гранулоцитарная и Хагеман-зависимая системы крови при стрессе в условиях иммуностимуляции // Збірник наукових праць Луганского сільськогосподарського інституту. Сер. Біологічні науки. - 1998. - № 2 (6). - С. 67-70.
2. Гарская Н.А. Зависимость адаптационных реакций систем крови от состояния иммунорезистентности организма // Збірник наукових праць Луганського державного аграрного університету (Луганского сільськогосподарського інституту). Біологічні науки. - 1999. - № 4 (11). -С. 107-109.
3. Гарська Н.О., Луніна Н.В. Зміни функціонального стану лізосомального апарату нейтрофільних лейкоцитів та Хагеман-залежних систем крові при формуванні стрес-синдрому в умовах змін імунорезистентності організму // Вісник проблем біології та медицини. - 2000. - № 1. -С.81-86.
4. Луніна Н.В., Гарська Н.О. Вплив підвищення імунореактивності організму на стан Хагеман-залежних систем крові за умов іммобілізаційного стресу // Матеріали XV з?їзду українського фізіологічного товариства (Донецьк, 1998). - Фізіологічний журнал. -1998. - Т. 44, № 3. - С. 191-192.