Влияние водорастворимых модуляторов перекисного окисления липидов на эффективность комплексной химиотерапии инфильтративного туберкулеза легких - Автореферат

бесплатно 0
4.5 274
Особенности основных рентгенологических и клинических проявлений инфильтративного туберкулеза легких с оценкой их валидности. Влияние аскорбиновой кислоты и эмоксипина на динамику проявлений депрессии у больных инфильтративным туберкулезом легких.


Аннотация к работе
Несмотря на непрерывное совершенствование стандартов этиотропной терапии во фтизиопульмонологии по прежнему острыми проблемами остаются токсичность противотуберкулезных средств, нарастание лекарственной устойчивости штаммов Mycobacterium tuberculosis и снижение эффективности лечения, что свидетельствует об острой необходимости формирования новых эффективных подходов к лечению ИТЛ (Мишин В.Ю. и др., 2004; Шилова М.В., Хрулева Т.С., 2005). Проблема оценки клинической эффективности водорастворимых модуляторов свободнорадикального окисления (эмоксипина и аскорбиновой кислоты) в комплексном лечении ИТЛ до настоящего времени остается не решенной. Провести сравнительный анализ влияния водорастворимых модуляторов свободнорадикального (перекисного) окисления липидов - аскорбиновой кислоты (?-лактона 2,3-дегидро-L-гулоновой кислоты) и эмоксипина (2-этил-6-метил-3-оксипиридина гидрохлорида) на динамику рентгенологических, клинических и клинико-лабораторных проявлений инфильтративного туберкулеза легких в сопоставлении с изменениями потребности во фтизиохирургическом лечении и характером посттуберкулезных изменений. Впервые проведено сравнительное исследование влияния водорастворимых модуляторов липидной пероксидации - аскорбиновой кислоты и эмоксипина на динамику рентгенологических, клинических и клинико-лабораторных проявлений инфильтративного туберкулеза легких в сопоставлении с изменениями потребности в хирургическом лечении этого заболевания и характером посттуберкулезных изменений. Продемонстрировано, что эмоксипин превосходит аскорбиновую кислоту по способности ускорять регресс показателей рентгенологической симптоматики инфильтративного туберкулеза легких и, в отличие от аскорбиновой кислоты, способствует увеличению темпа эрадикации M.tuberculosis.

Список литературы
По теме диссертации опубликовано 16 печатных работ (из них 10 - в перечне рецензируемых научных журналов, определенных ВАК).

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 194 листах печатного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация иллюстрирована 28 таблицами, 5 рисунками и 6 схемами. Список литературы содержит 367 источников, из которых 208 опубликовано в отечественной литературе и 159 - в зарубежных изданиях.

Содержание работы

Материалы и методы. Для решения поставленных задач было проведено проспективное, плацебо-контролируемое, простое «слепое», рандомизированное исследование влияния аскорбиновой кислоты (?-лактона 2,3-дегидро-L-гулоновой кислоты) и эмоксипина (2-этил-6-метил-3-оксипиридина гидрохлорида) (табл.1) на динамику рентгенологических и клинических проявлений инфильтративного туберкулеза легких в сопоставлении с потребностью во фтизиохирургическом лечении, его исходами в течение 12-месячного курса стандартной противотуберкулезной химиотерапии и частотой выявления Mycobacterium tuberculosis в мокроте.

Таблица 1.

№ Фармакологический препарат (лекарственное средство), форма выпуска Фармакологическая группа (Регистр лекарственных средств России выпуск 15, 2007г.)

1 Аскорбиновая кислота [?-лактона 2,3-дегидро-L-гулоновой кислоты] (ОАО «Новосибхимфарм» раствор для инъекций 5% в ампулах по1мл) 8.4 Витамины и витаминоподобные средства 15. Биологические активные добавки к пище

2 Эмоксипин [2-этил-6-метил-3-оксипиридина гидрохлорида] (ФГУП «Московский эндокринный завод» раствор для инъекций 1% в ампулах по 1мл) 2.1 Антиагреганты 8.2 Антигипоксанты и антиоксиданты 11.4.1 Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции

Примечания:- в левом столбце указаны торговые названия лекарственных препаратов; - в скобках обозначены химические названия лекарственных веществ и производители препаратов.

Работа выполнялась в 2005-2008 гг. на кафедрах фармакологии и фтизиопульмонологии ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», базе терапевтических отделений ГУЗ «Областной противотуберкулезный диспансер» и ГУЗ «Областной противотуберкулезный диспансер №6» г.Челябинска.

План исследования соответствовал положениям Хельсинской декларации Всемирной медицинской ассоциации (ВМА) последнего пересмотра (Эдинбург, Шотландия, октябрь 2000г.) с учетом разъясняющего примечания к параграфу 29, внесенного Генеральной Ассамблеей ВМА (Вашингтон, 2002г.) и был одобрен этическим комитетом ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (Протокол №5, 2007г.).

Аскорбиновая кислота и эмоксипин применялась в дозах и режимах, рекомендуемых для использования в урологической, неврологической и диабетологической практике (табл.2). Оба препарата вводили один раз в сутки внутривенно капельно. Перед инфузией аскорбиновую кислоту и эмоксипин разводили в 200 мл 5% раствора глюкозы. Длительность курсового применения данных лекарственных средств составила 10 дней.

Таблица 2.

№ Фармакологический препарат Суточная доза Курсовая доза (за 10 дней) Источник литературы

1 Аскорбиновая кислота 500 мг 5000 мг Волчегорский И.А, Васильков А.Ю., 2000.

2 Эмоксипин 150 мг 1500 мг Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Волчегорский И.А. и др., 2004; 2005; 2007; 2008.

Исходя из цели и задач исследования, первоначально была проведена оценка влияния аскорбиновой кислоты и эмоксипина на интенсивность свободнорадикального (перекисного) окисления липидов in vitro. С этой целью использовался метод И.А.Волчегорского и др. (2000г.), основанный на анализе переокисления липидов стандартизованного препарата гомогенатов головного мозга крыс.

Клинико-фармакологический раздел исследования осуществлялся в соответствии с клиническими критериями включения и исключения. Для исследования было отобрано 100 больных с впервые диагностированным инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада (А15. и А16. по МКБ-10). Критериями исключения являлись: отказ от лечения; непереносимость противотуберкулезных препаратов; рецидив или обострение туберкулеза с повторным развитием инфильтративного поражения легких; наличие внелегочных форм туберкулеза; наличие ВИЧ инфекции; сахарный диабет; онкологические и психические заболевания; острый коронарный синдром; острые нарушения церебрального кровообращения; острая воспалительная патология нетуберкулезного генеза. От всех больных было получено письменное информированное согласие на участие в исследовании.

Для соблюдения принципа случайного отбора проводилась динамическая (альтернативная) рандомизация больных, включенных в исследование (Двойрин В.В., Клименков А.А., 1985). Использованная схема рандомизации обеспечивает случайный характер попадания больных в изучаемые группы, а также равенство выборок в группах на протяжении всего исследования. С помощью примененной процедуры рандомизации больные, включенные в исследование, были распределены на 3 равновеликие группы, сопоставимые по возрасту, половому составу, методам выявления туберкулеза легких, клинико-рентгенологическим параметрам, частоте бактериовыделения, чувствительности МБТ к противотуберкулезным препаратам, характеру базисной противотуберкулезной и патогенетической терапии (табл.3).

Анализ сопоставимости сформированных групп продемонстрировал их однородность по всем показателям (табл.3). В процессе исследования из него выбыло 6 больных, самовольно прекративших лечение. Большинство выбывших пациентов (5 человек) прекратили стационарное лечение в течение первых 4 месяцев фазы интенсивной терапии, 1 больной выбыл из исследования на амбулаторном этапе. В результате, к концу исследования, число пациентов в группе «активная плацебо-терапия» сократилось с 34 до 33 пациентов, в группе «аскорбиновая кислота» - с 33 до 29 пациентов, а в группе «эмоксипин» - с 33 до 32 пациентов.

Больным первой группы («активная плацебо-терапия») дополнительно проводили ежедневное внутривенное капельное введение 200 мл 5% раствора глюкозы. Данное воздействие рассматривалось как «активная плацебо-терапия» (Аведисова А.С., 2003). Больные второй группы («аскорбиновая кислота») ежесуточно получали внутривенные капельные инфузии 500 мг аскорбиновой кислоты (ОАО «Новосибхимфарм»), разведенной в 200 мл 5% раствора глюкозы. Больным третьей группы («эмоксипин») тем же путем ежедневно вводили 150 мг эмоксипина (ФГУП «Московский эндокринный завод») в 200 мл 5% раствора глюкозы.

Длительность инфузионной терапии во всех группах составила 10 дней. В дальнейшем больные продолжали получать базисную противотуберкулезную терапию вплоть до завершения стандартного 12-месячного курса лечения ИТЛ.

За день до начала терапии и через каждые 2 месяца, в течение всего периода комплексного лечения у больных проводилась рентгенологическая оценка динамики проявлений ИТЛ с обязательным ежемесячным контролем наличия M.tuberculosis в мокроте. Сразу по завершении курса инфузионной терапии у больных оценивали показатели функционального статуса циркулирующих нейтрофилов, показатели системы «перекисное окисление липидов-антиоксидантная защита» (ПОЛ-АОЗ) и уровнь провоспалительных цитокинов (ФНО-?, ИЛ-1?, ИЛ-8), а также концентрацию иммуноглобулинов (IGA, IGM, IGG) и циркулирующих иммунных комплексов. Рентгенологическое и клинико-иммунологическое обследование больных было дополнено оценкой динамики показателей клинических проявлений ИТЛ и сопутствующих аффективных расстройств через 2 месяца с момента начала лечения. Параллельно с оценкой рентгенологической и клинической симптоматики ИТЛ отслеживалась динамика лейкоцитарного состава и биохимические показатели крови. Заключительным этапом исследования явилась оценка клинико-экономической эффективности включения аскорбиновой кислоты и эмоксипина в стандартное комплексное лечение ИТЛ.

Таблица 3.

Анализ сопоставимости групп больных инфильтративным туберкулезом легких, включенных в исследование

Группа Показатель Активная плацебо-терапия (n=34) Аскорбиновая кислота (n=33) Эмоксипин (n=33) Статистическая значимость (Р)

1 2 3 4 5

Гендерные и клинические характеристики больных включенных в исследование

Возраст 33,06±2,09 31,67±1,81 32,88±2,49 0,967

Пол (м/ж) 27/7 17/16 22/11 0,056

Индекс массы тела, кг/м2 20,58±0,34 19,92±0,40 20,24±0,37 0,315

Наличие жалоб при госпитализации 24 26 26 0,661

Сведения о давности прохождения ФОГ обследования и методе выявления заболевания

Давность ФОГ обследования до выявления заболевания (годы) 2,19±0,31 1,83±0,21 1,83±0,19 0,816

Выявление заболевания при плановом ФОГ/ при обращении за медицинской помощью 21/13 22/11 18/15 0,597

Рентгенологические проявления инфильтративного туберкулеза легких

Односторонняя/двусторонняя локализации туберкулезного инфильтрата 26/8 27/6 30/3 0,283

Локализация инфильтрата в 1-2 сегментах 25 25 27 0,707

Локализация инфильтрата в 6 сегменте 4 4 1 0,826

Туберкулез долевых бронхов 2 2 2 0,459

Наличие очагов отсева в легочной ткани 30 29 32 0,342

Вовлечение плевры в туберкулезный процесс 2 6 5 0,295

Наличие Mycobacterium tuberculosis в мокроте

Бактериовыделение 22 19 20 0,835

Устойчивость Mycobacterium tuberculosis к противотуберкулезным средствам

Множественная лекарственная устойчивость 2 2 1 0,799

Полирезистентность 2 1 3 0,562

Монорезистентность 0 2 4 0,099

Суммарный показатель лекарственной устойчивости 4 5 8 0,293

Базисная противотуберкулезная терапия

Режим химиотерапии I / ІІБ 27/7 24/9 29/4 0,304

Изониазид 34 31 33 0,126

Рифампицин 32 30 32 0,584

Стрептомицин 28 29 29 0,752

Канамицин 6 4 4 0,752

Рифабутин 2 2 1 0,817

Пиразинамид 34 32 33 0,359

Этамбутол 24 22 21 0,832

Офлоксацин 1 4 3 0,368

Протионамид 1 1 1 1,0

ПАСК 2 2 0 0,358

Коллапсотерапия и физиолечение

Проведение пневмоперитонеума 8 4 6 0,478

Физиолечение (внутриорганный электрофорез) 27 25 24 0,814

Патогенетическая терапия ?-токоферола ацетат* 34 33 33 1,0

Пиридоксин (витамин В6) 34 33 33 1,0

Силибинин (карсил) 34 33 33 1,0

Аминокапроновая кислота 1 3 2 0,570

Этамзилат (дицинон) 1 3 2 0,570

Менадиона натрия бисульфит (викасол) 1 3 2 0,570

Метамизол натрия (анальгин) 15 14 14 0,987

Примечание: - показатели возраста больных, индекс массы тела и давность ФОГ обследования до выявления ИТЛ представлены в виде средней арифметической и ее стандартной ошибки (M±m); межгрупповые сопоставления проведены с использованием критерия Краскелла-Уоллиса;

- все остальные показатели представлены количеством больных, у которых был выявлен признак, обозначенный в соответствующей строке таблицы; межгрупповые сопоставления проведены с использованием критерия ?2 Пирсона;

- показатели лекарственной устойчивости определяли для больных, у которых выделение M. tuberculosis было обнаружено при посеве мокроты (по 15 пациентов в каждой группе); при одновременном наличии устойчивости к изониазиду и рифампицину констатировали множественную лекарственную устойчивость; при устойчивости к двум и более препаратам констатировали полирезистентность; наличие устойчивости только к одному препарату свидетельствовало о монорезистентности;

*- назначение ?-токоферола ацетата проводилось не ранее чем через 11 дней от начала комплексного лечения.

Для оценки динамики показателей рентгенологической и клинической симптоматики ИТЛ были разработаны ординальные (порядковые) шкалы квантифицированного учета этих проявлений заболевания. Разработка соответствующих шкал основывалась на анализе качественных описаний проявлений ИТЛ в 100 историях болезней. В результате было выявлено 11 важнейших рентгенологических показателей и 8 клинических симптомов заболевания, выраженность которых оценивалась с помощью шкал лайкертовского типа.

Анализ аффективного статуса базировался на квантифицированном учете выраженности тревоги и депрессии при госпитализации и через 2 месяца от начала лечения с помощью стандартизованных шкал самооценки (опросников), которые превосходят по чувствительности структурированные клинические интервью и могут быть использованы специалистами общемедицинской практики без привлечения психиатра (Белова А.Н., Шепетова О.Н., 2002; Смулевич А.Б., 2003).

Для изучения тревожных реакций пациентов применяли опросник Спилбергера-Ханина (ОСХ) (Белова А.Н., Шепетова О.Н., 2002), позволяющий проводить раздельную регистрацию тревожности как конституциональной черты личности (личностная тревожность; ЛТ) и тревогу как преходящее клиническое состояние (тревога ситуативная; ТС). Оценка депрессивной симптоматики основывалась на применении опросника депрессии Бека (ОДБ) с раздельной регистрацией выраженности 21 категории симптомов и жалоб, наиболее значимых для клинической характеристики депрессии (Белова А.Н., Шепетова О.Н., 2002).

Клинико-гематологические методы исследования проведены в соответствии с Приказом МЗ СССР №290 «Об унификации лабораторных методов исследования» (1972) и приказом МЗ РФ №109 «О совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации» (2003). Проводился традиционный развернутый анализ крови (Меньшиков В.В., Делекторская Л.Н., 1994). По результатам изучения лейкоцитарного состава периферической крови рассчитывался индекс Кальф-Калифа (Амбарцумян Р.Г., Бекбергенова Б.М., 1986) и лимфоцитарный индекс (Чиркина А.А. и др., 1993).

Состояние иммунной системы оценивалось по показателям функционального статуса фагоцитирующих клеток (нейтрофилов), концентрации основных классов иммуноглобулинов в сыворотке крови (IGA, IGM, IGG), а также по уровню циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и их размерам. Определение концентрации иммуноглобулинов классов А, М, G проведено методом радиальной иммунодиффузии в геле по G.Mancini в модификации А.А.Тихомирова (1977). Концентрация ЦИК оценивалась методом Гашковой (1978), размеры ЦИК-методом Константиновой (1985).

Функциональный статус нейтрофилов крови изучали с помощью оценки фагоцитоза частиц полистирольного латекса и проведения теста восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-теста). Помимо регистрации базальных («спонтанных») показателей состояния нейтрофилов учитывались параметры фагоцитарной реакции и НСТ-теста в условиях стимуляции продигиозаном in vitro (Виксман М.Е., Маянский А.Н., 1980; Нагоев Б.С. 1986).

Одновременно осуществлялось изучение уровня провоспалительных цитокинов ФНО-?, ИЛ-1? и ИЛ-8. Содержание ИЛ-1? и ИЛ-8 в сыворотке крови определялось иммуноферментным методом с помощью стандартных тест-систем ООО «Цитокин» (С-Петербург). Уровень ФНО-? регистрировали с помощью тест-системы «Вектор-Бест» (Новосибирск).

Функциональное состояние печени и почек оценивалось по концентрации билирубина, общего содержания белка, сиаловых кислот, креатинина и мочевины в сыворотке крови, а также по параметрам тимоловой пробы (Меньшиков В.В., Делекторская Л.Н., 1994; Комаров Ф.И. и др., 1998). Биохимическое обследование больных проводилось одновременно с рентгенологическим контролем.

Уровень продуктов ПОЛ в сыворотке крови определялся спектрофотометрически с раздельной регистрацией липопероксидов в гептановой и изопропанольной фазах липидного экстракта (Волчегорский И.А. и др., 1989). Результаты выражены в единицах индексов окисления (е.и.о.) - Е232/Е 220 (относительное содержание диеновых коньюгатов; ДК) и Е278/Е220 (уровень кетодиенов и сопряженных триенов; КД и СТ). О состоянии АОЗ судили по содержанию ?-токоферола (?-ТК) (Спиричев В.Б. и др., 1979] и церулоплазмина (ЦП) (Колб В.Г., Камышников В.С.,1976) в сыворотке крови.

Оценка выделения M.tuberculosis с мокротой проводилась стандартным методом прямой микроскопии мокроты и с помощью культурального (бактериологического) метода (Приказ МЗ РФ №109, 2003). Исследование материала включало окраску по методу Ziehl-Neelsen (Приказ МЗ РФ №109, 2003) с последующей световой микроскопией. Культуральный метод осуществлялся путем посева материала на стандартные среды (Левенштейна-Йенсена, Мордовского, Финна-II) с регистрацией результата через 3 месяца. Определение лекарственной устойчивости M.tuberculosis проводилось методом "абсолютных концентраций" (Приказ МЗ РФ №109, 2003). Контроль динамики бактериовыделения осуществлялся ежемесячно.

Фармакоэкономический раздел работы проводился на основании полученных клинических результатов, которые оценивались путем сопоставления показателя «затраты/эффективность» и оценки минимизации затрат на стационарное лечение (Авксентьева М.В. и др., 2000; Воробьев П.А. и др., 2004). С этой целью проводился расчет затрат на курс стандартной интенсивной химиотерапии в стационаре, хирургическое лечение больных и дополнительные расходы на приобретение изучаемых лекарственных средств (аскорбиновая кислота и эмоксипин).

Статистический анализ полученных данных проведен с использованием пакетов прикладных компьютерных программ SPSS 14.0 и Statistica 6.0.

Количественные (интервальные) и порядковые (ординальные) данные обработаны дескриптивными методами и представлены в виде средней арифметической и ее стандартной ошибки (M±m). Для оценки исходной сопоставимости сформированных групп по соответствующим параметрам применялся критерий множественных сравнений Краскелла-Уоллиса. Анализ динамики соответствующих показателей в отдельных группах проводился с помощью парного критерия Вилкоксона, предназначенного для суждения о значимости различий в связанных выборках. О достоверности межгрупповых различий по количественным и порядковым показателям на заключительном этапе исследования судили по U-критерию Манна-Уитни.

Исходные межгрупповые сопоставления по качественным (номинальным) параметрам осуществлялись с помощью критерия ?2 Пирсона. Анализ динамики номинальных показателей в каждой группе проводился по критерию ?2 Мак-Немара. О достоверности качественных межгрупповых различий на заключительных этапах исследования судили по точному критерию Фишера.

Для исключения статистических ошибок I-города (Двойрин В.В., Клименков А.А.,1985) результаты терапии считались значимыми только при параллельном выявлении достоверных различий с исходным уровнем в группах с применением изучаемых препаратов и с конечными показателями в группе «активная плацебо-терапия» (Волчегорский И.А. и др., 2005-2008).

Изучение взаимосвязей проводилось путем расчета коэффициентов корреляции по Спирмену (rs). Возможность прогнозирования закрытия полостей распада в туберкулезных инфильтратах и потребности во фтизиохирургическом лечении изучалась с помощью дискриминантного анализа, логистической регрессии и математической технологии «нейронных сетей» (Нейронные сети, 2005). Оценка внутренней согласованности ординальных шкал рентгенологической и клинической симптоматики ИТЛ выполнялась с помощью расчета коэффициента ? Кронбаха. Проверка статистических гипотез проводилась при критическом уровне значимости Р=0,05.

Результаты собственных исследований

В результате проведенного исследования была установлена неоднозначная роль свободнорадикальных процессов в регуляции иммунного статуса больных ИТЛ, а также течения и исходов этого заболевания. Было продемонстрировано, что исходные параметры системы «ПОЛ-АОЗ» достоверно отражают как распространенность деструкции в туберкулезных инфильтратах, так и сопутствующие поражения плевры. Следует подчеркнуть парадоксальный, на первый взгляд, характер зависимости между уровнем гептанофильных КД и СТ и распространенностью деструкции в туберкулезных инфильтратах. Эти показатели характеризовались отрицательной направленностью регрессионной зависимости (табл.4). Линейный регрессионный анализ взаимосвязи между содержанием продуктов ПОЛ в крови и показателями иммунного статуса позволил объяснить феномен снижения распространенности деструкции по мере нарастания вторичных гептанофильных продуктов ПОЛ. Было установлено снижение фагоцитарной функции нейтрофильных гранулоцитов крови и их способности к респираторному взрыву по мере нарастания уровня переокисленных гептанрастворимых липопероксидов. Известно, что нейтрофильные грунулоциты играют ключевую роль в процессах тканевой деструкции в очаге воспаления (Найда I.В., 2001; Eruslanov E.B. et al., 2005). Вполне возможно, что угнетающее действие гептанрастворимых интермедиатов ПОЛ в отношении нейтрофильных гранулоцитов ограничивает процессы деструкции в туберкулезных инфильтратах, оказывая своеобразное "противовоспалительное" действие. О правомерности ЭТОГОТАБЛИЦА 4.

Параметры регрессионных зависимостей между показателями системы «перекисное окисление липидов - антиоксидантная защита» (Х), рентгенологическими признаками деструкции в туберкулезных инфильтратах, поражением плевры, показателями общего анализа крови и иммунным статусом больных (Y)

Показатели (М±m) Показатели иммунного статуса Показатели общего анализа крови Рентгенологические показатели экссудативно-деструктивных процессов в туберкулезном инфильтрате

Y Х Активность НСТ-спонтанного (%) 21,74±1,135 Прирост НСТ-теста (%) 88,924±7,715 Фагоцитарное число (среднее число частиц латекса поглощенных 1-м фагоцитом) 5,937±0,214 Иммуноглобулин G (г/л)10,513± 0,211 ИЛ-1? (пг/мл) 27,64±2,78 ФНО-? (пг/мл) 1,059± 0,229 Лейкоциты (х109 /л) 8,162±0,266 СОЭ (мм/ч) 21,52±1,515 Проявления деструкции (в баллах) 1,79±0,119 Поражение плевры (в баллах) 0,13±0,035 ?-ТК (МКМОЛЬ/л) 23,60±0,901 --- --- -0,049 0,068 --- --- --- --- --- ---

Церулоплазмин (мг/дл) 33,44±1,31 0,186 --- 0,038 --- --- -0,044 -0,041 --- --- ---

Диеновые конъюгаты изопропанольной фазы (е.и.о.) 0,685±0,011 --- --- --- --- --- --- --- --- --- ---

Кетодиены и сопряженные триены изопропанольной фазы (е.и.о.) 0,074±0,005 --- --- --- --- --- --- --- --- --- ---

Диеновые конъюгаты гептановой фазы (е.и.о.) 0,69±0,01 --- -168,214 --- --- -51,808 --- --- -31,596 -2,477 0,784

Кетодиены и сопряженные триены гептановой фазы (е.и.о.) 0,074±0,005 -53,864 --- -12,026 --- --- --- --- --- --- 1,553

Константа 19,452 204,187 6,676 10,582 63,12 2,516 9,537 43,172 3,491 -0,5216

R2 х100% 11,5 5,9 21,0 16,2 4,5 6,2 4,2 5,4 5,3 11,5 р 0,004 0,02 0,0001 0,017 0,047 0,019 0,049 0,026 0,027 0,004

Примечание: в таблице представлены параметры уравнений линейной регрессии -y=ах1 bx2 сх3 … dxn константа; в таблице приведены только статистически значимые (р<0,05) коэффициенты регрессии, в остальных случаях поставлен прочерк; в строке р указан уровень статистической значимости каждого из представленных уравнений. положения свидетельствуют также отрицательная направленность регрессионных зависимостей между уровнем гептанрастворимых липопероксидов, провосполительного монокина ИЛ-1? и показателя СОЭ (табл.4). Вместе с тем, результаты регрессионного анализа не позволяют прийти к однозначному выводу о благоприятной (протекторной) роли накопления продуктов ПОЛ в крови больных ИТЛ. В первую очередь это связано с прямой зависимостью интенсивности туберкулезного поражения плевры от содержания гептанрастворимых липопероксидов (табл.4). Таким образом, полученные данные позволяют считать, что гептанрастворимые продукты ПОЛ, циркулирующие в крови больных ИТЛ, играют двоякую роль в развитии экссудативно-деструктивных процессов в зонах туберкулезного воспаления. С одной стороны, продукты ПОЛ могут оказывать угнетающее действие в отношении фагоцитов крови и за счет этого ограничивать процессы вторичной альтерации (деструкции) в туберкулезных очагах. С другой стороны, липопероксиды могут способствовать увеличению проницаемости сосудистой стенки (Биленко М.В., 1989; Romero F.J. et al., 1998) и, возможно, за счет этого потенциировать вовлечение плевры в процесс туберкулезного поражения.

Важно подчеркнуть, что в отличие от содержания продуктов ПОЛ, показатели компонентов АОЗ крови не отражали непосредственно выраженность туберкулезного поражения. Тем не менее, результаты регрессионного линейного анализа продемонстрировали причастность АОЗ к регуляции иммунного статуса больных ИТЛ. Прежде всего, это касается содержания ИЛ-1? зависимого белка острой фазы церулоплазмина, уровень которого прямо отражал способность нейтрофильных гранулоцитов к фагоцитозу и респираторному взрыву (табл.4). Одновременно была выявлена отрицательная зависимость между содержанием церулоплазмина в крови и лейкоцитозом. Установленные факты укладываются в рамки представлений о способности церулоплазмина модулировать функции фагоцитов и ограничивать их эмиграцию в зону воспаления (Волчегорский И.А. и др., 1997). Правомерность этого положения иллюстрируется отрицательной регрессионной зависимостью между содержанием ФНО-? и церулоплазмина в крови больных ИТЛ.

Не меньший интерес вызывает регрессионный анализ показателей концентрации ?-ТК и параметров иммунного статуса больных ИТЛ. Выполненный нами регрессионный анализ продемонстрировал снижение способности нейтрофильных гранулоцитов к фагоцитозу по мере нарастания токоферолемии у больных ИТЛ (табл.4). Одновременно было установлено, что повышение содержания ?-ТК в крови больных связано с нарастанием концентрации иммуноглобулина G, который является эффектором вторичного иммунного ответа. Сложный и зачастую противоречивый характер зависимости между показателями системы «ПОЛ-АОЗ», показателями иммунного статуса и рентгенологическими проявлениями туберкулезного поражения свидетельствовал о целесообразности использования множественного нелинейного анализа для исчерпывающей характеристики роли ПОЛ-АОЗ в развитии туберкулезного процесса. Наиболее подходящим для решения этой задачи является статистическая технология «нейронных сетей» (Нейронные сети, 2005). Применение этого подхода позволило разработать высоко информативный алгоритм прогнозирования течения и исходов ИТЛ по интегральной совокупности изученных нами показателей системы «ПОЛ-АОЗ». В результате нам удалось осуществить правильный прогноз закрытия полостей деструкции в динамике первых 4-х месяцев лечения у 75% обследованных больных. В 86% случаев нейросетевой анализ позволил осуществить правильное прогнозирование потребности в хирургическом лечении. При этом оба прогностических алгоритма характеризовались чрезвычайно высокими показателями отношения шансов (?11 в обоих случаях) при вполне приемлемых значениях чувствительности (0,786-0,852) и специфичности (0,67-0,75). Данный алгоритм имеет, несомненно, практическое значение, но не позволяет составить однозначного представления о роли системы «ПОЛ-АОЗ» в патогенезе ИТЛ. Ярким подтверждением такой неопределенности является сложная нелинейная форма зависимости между потребностью в хирургическом лечении и показателями системы «ПОЛ-АОЗ» (рис.1 и 2).

Таким образом, вопрос об эффективности целенаправленного усиления или ограничения свободнорадикальных процессов остается открытым. В связи с этим в нашей работе была поставлена цель изучения влияния разнонаправленных модуляторов свободнорадикального (перекисного) окисления липидов на эффективность стандартной химиотерапии ИТЛ. В качестве модуляторов липидной пероксидации нами использовались зарегистрированные и разрешенные к медицинскому применению в РФ средства - аскорбиновая кислота и эмоксипин. Выбор аскорбиновой кислоты был продиктован тем обстоятельством, что она является распространенным компонентом системы индукции ПОЛ in vitro (Tamba M., ONEIL P., 1991; Martin A., Frei B., 1997; Chen K. et al., 2000; Naidu K.A, 2003) и дозозависимо увеличивает содержание липопероксидов при внутривенном введении человеку (Волчегорский И.А., Васильков А.Ю., 2000). Выбор эмоксипина был связан с тем, что это лекарственное средство обладает антиоксидантным действием как in vitro (Клебанов Г.И. и др., 2001), так и in vivo (Суслина З.А. др., 2000; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Волчегорский И.А., Местер Н.В., 2007).

С целью верификации данных литературы о разнонаправленном влиянии аскорбиновой кислоты и эмоксипина на процессы ПОЛ была выполнена специальная серия модельных экспериментов по изучению влияния этих лекарственных средств на спонтанное переокисление липидов в гомогенатах головного мозга крыс in vitro. Выбор использованной модели был обусловлен особой чувствительностью ткани мозга к индукции ПОЛ в связи с большой потребностью этого органа в кислороде, относительно низким содержанием ферментных и неферментных антиоксидантов и высоким уровнем полинасыщенных липидов (Волчегорский И.А. и др., 2000, 2005; Sayre L.M. et al., 2005).

Полученные данные продемонстрировали, что аскорбиновая кислота оказывает заметное прооксидантное действие в диапазоне концентраций 10-7-10-4М. Важно подчеркнуть, что наибольшая выраженность прооксидантного эффекта аскорбиновой кислоты проявилась в диапазоне концентраций (рис.3, А), соответствующих содержанию витамина С в крови человека (Меньшикова Е.Б. и др., 2006).

Рисунок 1. Зависимость потребности в торакальном вмешательстве к 4 месяцам у больных ИТЛ от уровня диеновых коньюгатов изопропанольной фазы и ?-ТК.

Рисунок 2. Зависимость потребности в торакальном вмешательстве к 4 месяцам у больных ИТЛ от уровня содержания кетодиенов и сопряженных триенов изопропанольной фазы и ?-ТК.

Эмоксипин продемонстрировал однонаправленное антиоксидантное действие с наиболее выраженным подавлением генерации ТБК-реактивных веществ в диапазоне 10-7-10-6 М (рис.3,Б). Важно отметить, что указанный диапазон концентраций соответствует уровню важнейшего жирорастворимого антиоксиданта (?-ТК) в сыворотке крови (Волчегорский И.А., Харченкова Н.В., 2003; Меньшикова Е.Б. и др., 2006).

Рис.3. Влияние аскорбиновой кислоты (А) и эмоксипина (Б) на переокисление липидов головного мозга крыс in vitro.

Примечание: - инкубационная смесь содержала исследуемые лекарственные средства разведенные в 1,8 мл 0,04М фосфатного буфера приготовленного на 0,9% растворе NACL (РН=7,4) и 0,2 мл 20% гомогената мозга крыс; инкубацию проводили в течении 60 мин при температуре 37°С в условиях контакта с атмосферным воздухом; контрольные пробы не содержали изучаемых лекарственных средств;

- показатели прироста содержания продуктов ПОЛ (ТБК-реактивных веществ) представлены в % от исходного уровня;

- показатели ПОЛ-модулирующего действия аскорбиновой кислоты и эмоксипина представлены в виде средних значений результатов 5-ти кратной постановки эксперимента in vitro.

В целом, данные, полученные в модельных экспериментах, обусловливают справедливость положения о прооксидантном действии аскорбиновой кислоты и антиоксидантной активности эмоксипина.

Первоочередным условием достижения поставленной цели явилась разработка унифицированного подхода к оценке результативности включения аскорбиновой кислоты и эмоксипина в схему начального этапа комплексной терапии ИТЛ. Первоочередное значение в диагностике туберкулеза легких и оценке эффективности его лечения отводится данным рентгенологического обследования (Приказ МЗ РФ №109, 2003). Рентгенологические проявления туберкулеза характеризуются многообразием, а их описание традиционно носит качественный характер. Это существенно затрудняет интегральную количественную оценку тяжести рентгенологических проявлений ИТЛ. То же самое касается учета клинических симптомов и жалоб больных, выявленных при обследовании пациентов. Исходя из этого, нами были предложены шкалы порядкового (ординального) учета рентгенологических и клинических проявлений ИТЛ. Шкала учета рентгенологических проявлений ИТЛ базировалась на порядковой квантификации 11-ти рентгенологических симптомов наиболее часто встречающихся в описании состояния больных во фтизиатрических историях болезни. Большинство изученных симптомов квантифицировалось по 4-х балльной системе (число инфильтратов в легком, размеры инфильтратов, интенсивность инфильтратов, характер распада в инфильтратах, размеры распада, количество деструкций в инфильтрате, поражение плевры), три рентгенологических проявления (контуры инфильтрата, очаги отсева и интенсивность рентгенологического отображения очагов) квантифицировалось по 3-х балльной системе и единственный симптом (связь с корнем) квантифицировался по 2-х бальной системе. Шкала предусматривала учет рентгенологических проявлений ИТЛ в обоих легких с максимально возможным суммарным баллом 56. В случае наличия 2-х и более инфильтратов показатели размера, контуров, интенсивности и характера распада оценивались по наиболее крупному инфильтрату (табл.5).

Шкала ординальной квантификации клинических проявлений была построена на порядковом учете 8-ми клинических симптомов и жалоб, наиболее часто отмечаемых во фтизиатрических описаниях статуса пациента. При этом, два симптома (кашель и снижение массы тела за последние 3 месяца) квантифицировали по 4-х балльной системе, пять симптомов (наличие крови в мокроте, температура тела, потливость, одышка, слабость) по 3-х балльной системе и единственное клиническое проявление (боль в груди) по 2-х бальной системе. Максимально возможный суммарный показатель клинической тяжести симптомов составляет 17 баллов (табл.6).

Непременным условием адекватности применения впервые разработанных шкал учета симптоматики является изучение внутренней согласованности и валидности предлагаемых шкал. Исходя из этого, нами, в первую очередь, было изучено соответствие между интегральными показателями выраженности рентгенологических и клинических проявлений ИТЛ, которые оказались достоверно связаны между собой (р=0,002). Важно

Таблица 5.

Шкала ординальной квантификации рентгенологических проявлений ИТЛ (n=100)

Признак и его градация в баллах M±m

Число инфильтратов в легком 0- нет инфильтратов 1- 1 инфильтрат 2- 2-3 инфильтрата 3- многочисленные (более 3-х) 1,59±0,10

Размеры инфильтратов 0- нет инфильтратов 1- до 3 см 2- от 4 до 6 см 3- от 7 см и более 2,61±0,12

Контуры инфильтратов 0- нет инфильтратов 1- четкие границы 2- размытые 2,31±0,08

Интенсивность инфильтратов 0- нет инфильтратов 1- низкая интенсивность 2- средняя интенсивность 3- высокая интенсивность 2,32±0,08

Связь с корнем 0- отсутствует 1- имеется 0,73±0,06

Характер распада в инфильтратах 0- нет распада 1- деструкция без четких внутренних контуров 2- деструкция с четкими внутренними контурами 3- сформированная каверна 1,54±0,08

Размеры распада (деструкции) 0- нет распада 1- до 1 см 2- от 1,1 до 2 см 3- от 2,1 см и более 1,89±0,10

Количество деструкций в инфильтрате 0- нет деструкции 1- 1- полость 2- 2-3 полости 3- многочисленные (более 3-х) 1,77±0,11

Очаги отсева 0- нет очагов 1- единичные (до 10 шт) 2- многочисленные (более 10) 1,73±0,11

Интенсивность рентгенологического отображения очагов 0- нет очагов 1- высокая интенсивность с четкой границей 2- малая и средняя интенсивность без четких границ 2,28±0,11

Поражение плевры 0- нет поражения 1- реакция плевры (утолщение) 2- плевральный выпот (до 4-го ребра) 3- плевральный выпот выше 4-го ребра или гидропневмоторакс, либо пневмоторакс 0,13±0,03

Интегральный (суммарный) показатель 19,01±0,73

Примечание.

- в случае наличия 2-х и более инфильтратов показатели размера, контуров, интенсивности и характера распада оценивались по наиболее крупному инфильтрату;

- максимальный интегральный (суммарный) показатель для рентгенологических проявлений в обоих легких составляет 56.

Таблица 6.

Шкала ординальной квантификации клинических проявлений ИТЛ (n=100)

Признак и его градация в баллах M±m

Кашель 0- отсутствует 1- сухой 2 - со слизисто-гнойной мокротой 3 - с гнойной мокротой 1,17±0,10

Наличие крови в мокроте 0 - отсутствует 1 - кровохарканье (прожилки, вкрапления) 2 - кровотечение 0,06±0,02

Температура тела 0 - нормальная (до 36,9°С) 1 - субфебрильная (от 37 до 37,9°С) 2 - фебрильная (от 38°С до 38,9°С ) 0,65±0,09

Потливость 0 - отсутствует 1 - незначительная, чаще в ночное время 2 - постоянная 0,3±0,05

Снижение массы тела за последние 3 мес. (со слов больного) 0 - отсутствует 1 - до 5 кг 2 - от 6 до 10 кг 3 - 10 кг и более 0,69±0,11

Боль в грудной клетке 0 - нет 1 - есть 0,27±0,04

Одышка 0 - нет 1 - только при физической нагрузке 2 - в покое 0,28±0,05

Слабость 0 - нет 1 - незначительная 2 - выраженная 0,79±0,07

Интегральный (суммарный) показатель 4,17±0,35 подчеркнуть, что интенсивность таких симптомов как кашель, потливость и температура тела достоверно зависели от интегрального показателя рентгенологической симптоматики (р=0,002-0,015). В свою очередь интегральный показатель клинической симптоматики ИТЛ достоверно коррелировал с порядковыми рентгенологическими показателями числа инфильтратов, размера деструкции, числа очагов отсева и их интенсивности (р=0,001-0,038). Достоверное соответствие между порядковыми показателями рентгенологической и клинической симптоматики является важным аргументом, иллюстрирующим валидность разработанных нами шкал.

Разработанные нами шкалы характеризовались высокими показателями внутренней согласованности, которые оце
Заказать написание новой работы



Дисциплины научных работ



Хотите, перезвоним вам?