Насыщение этанолом органов и тканей в фазе резорбции, повышение его концентрации в крови. Влияние алкоголя на сердечно-сосудистую систему, гемолиз эритроцитов. Токсичность алкоголя в отношении мозговой ткани, процесс деградации коры головного мозга.
Аннотация к работе
Любая доза алкоголя, даже не вызывающая опьянения (начиная с концентрации 1-10 мкг на мл крови), причиняет вред человеческому организму. В действии этанола на организм выделяют две фазы: резорбции (всасывания) и элиминации (выведения). Время от приема спиртных "напитков" до момента достижения максимальной концентрации в крови составляет период резорбции. Так, пока этанол находится в желудке, резорбция довольно медленная, затем, по мере его поступления в тонкую кишку скорость всасывания нарастает, а в самом конце фазы резорбции всасывание опять замедляется. В фазе резорбции насыщение этанолом органов и тканей происходит быстрее, чем его окисление и выведение, именно поэтому наблюдается повышение его концентрации в крови.Как только алкоголь попадает в кровь, он с достаточно высокой скоростью распространяется во всей водной среде организма, во всех органах и системах. Затем, когда большая часть алкоголя попала в организм, начинается активный процесс его выведения. Остальное окисляется внутри организма - на 90-98% в печени, на 2-10% в других тканях и органах. При этом некоторые органы и системы могут "удерживать" молекулы алкоголя дольше, чем кровь - например, мозг, половая система. Через некоторое время после того, как алкоголь через желудок и кишечник попадает в кровь, начинается разрушение эритроцитов Происходит так называемый гемолиз: распад эритроцитов изза разрыва их мембран.Гематоэнцефалический барьер - физиологический механизм, который защищает мозг от проникновения чужеродных веществ, введенных в кровь - легко пропускает этанол. После приема кружки пива, стакана вина, 100 граммов водки - содержащийся в них спирт всасывается в кровь, с кровотоком идет в мозг и у человека начинается процесс интенсивного разрушения его коры. Радиографическим методом было установлено, что концентрация этанола в сером веществе головного мозга (84% воды) была выше, чем в белом веществе (74% воды). Вот как киевский патологоанатом описывает мозг "весельчака" и "балагура", который, по мнению друзей, пил "умеренно" и "культурно": "Изменения в лобных долях мозга видны даже без микроскопа, извилины сглажены, атрофированы, множество мелких кровоизлияний. Помимо постепенного разрушения отдельных сторон мыслительной и психической деятельности мозга, алкоголь во все возрастающей степени приводит к полному выключению нормальной функции мозга.Алкоголь подавляет выделение пищеварительных ферментов поджелудочной железы, что препятствует расщеплению питательных веществ на молекулы, пригодные для питания клеток организма. Повреждая клетки внутренней поверхности желудка и поджелудочной железы, алкоголь (особенно при употреблении крепких алкогольных изделий) угнетает процесс всасывания питательных веществ, а перенос некоторых из них в кровь делает вообще невозможным. Например, вследствие недостаточности в организме соли фолиевой кислоты изменяются клетки, устилающие тонкую кишку, которые должны обеспечивать всасывание в кровь глюкозы, натрия, а также самой соли фолиевой кислоты и других питательных веществ. При регулярном приеме даже небольших доз алкоголя железы, расположенные в стенке желудка и вырабатывающие желудочный сок, под влиянием алкогольного раздражения сначала выделяют много слизи, а затем атрофируются.В печени происходит окисление 90-98% этанола до ацетальдегида - очень опасного и токсичного вещества. Затем ацетальдегид окисляется до уксусной кислоты, которая далее расщепляется до воды и углекислого газа. Проходя через печеночный барьер, продукты распада этилового спирта отрицательно влияют на печеночные клетки, которые под влиянием их разрушительного действия погибают (ВИДЕО). Печень постепенно уменьшается в размерах, то есть сморщивается, сосуды печени сдавливаются, кровь в них застаивается, давление повышается в 3-4 раза.При длительном приеме спиртных "напитков" развивается хронический алкоголизм, имеющий свою клиническую картину, которая варьируется по стадии алкоголизма, но с характерной для всех пьющих особенностью - они стремятся найти повод для выпивки, а если повода нет - пьют без оного. Однако инициируется приобщение алкоголезависимых в будущем людей к потреблению этого наркотика - алкоголя - чаще всего пивом и слабоалкогольными изделиями.Как всякий яд, алкоголь, принятый в определенной дозе, приводит к смертельному исходу. Путем многочисленных экспериментов установлено наименьшее количество яда из расчета на килограмм массы тела, необходимое для отравления и гибели животного. Из наблюдений над отравлением людей этиловым алкоголем выведен токсический эквивалент и для человека. Если сделать подсчет для водки (40°), то окажется, что смертельная доза равняется 1200 г. Острое отравление алкоголем, или так называемая "опойная" смерть, в современных статистиках не учитывается, поэтому о частоте его мы можем судить по дореволюционной статистике.
План
Содержание
1. Алкогольная интоксикация
2. Сердечно-сосудистая система
3. Мозг и нервная система
4. Желудок, поджелудочная железа
5. Печень
6. Развитие алкоголизма
7. Смертельный исход
Литература
1. Алкогольная интоксикация
Список литературы
1. Углов Ф.Г. Правда и ложь о разрешенных наркотиках.
2. Чичеров М.В. Как нас уничтожают. В 3 ч. Ч. 1. Теория "культурного" пития алкоголя / М.В. Чичеров, А.А. Лапшин. - Могилев: АМЕЛИЯПРИНТ, 2008. - 44 с.
3. Маркизова, Н.Ф. Спирты: Серия "Токсикология для врачей" / Н.Ф. Маркизова, А.Н. Гребенюк, В.А. Башарин, Е.Ю. Бонитенко. - СПБ.: ООО "Издательство Фолиант", 2004. - 112 с.
4. Рязанцев В.В. Беседы о трезвости. Киев, "Высшая школа", 1987.
5. Feinman, L. absorption and utilization of nutrients in alcoholism. alcohol Health and Research World 13(3):207-210, 1989.
6. Sato, M., and Lieber, C. S. Hepatic vitamin a depletion after chronic ethanol consumption in baboons and rats. Journal of Nutrition 111:2015-2023, 1981.
7. Patel, D. G. Effects of ethanol on carbohydrate metabolism and implications for the aging alcoholic. alcohol Health and Research World 13(3):240-246, 1989.