Використання КВЧ-терапії у комплексному етапному відновлювальному лікуванні хворих мітральними вадами серця ревматичної етіології - Автореферат

За даними інших авторів “чистий” або мітральний стеноз (МС), що превалює, спостерігається в 64,7% хворих із мітральними й у 48,2% хворих із усіма НВС (Книшов Г.В., Бендет Я.А., 1997). Фрагмент роботи, що присвячений розробці засобів фізіотерапевтичної корекції кардіоремоделюючих змін у хворих на ревматизм із мітральними вадами серця (МВС) з метою підвищення ефективності відновлювального лікування, виконано безпосередньо дисертантом. Вивчити процеси кардіоремоделювання у хворих із мітральними вадами серця ревматичної етіології з урахуванням структурно-геометричних і функціональних показників правих відділів серця, а також, кардіоелектрофізіологічні процеси шляхом застосування інструментальних методів дослідження: УЗ-дослідження серця з допплерехокардіоскопією, фонокардіографії, електрокардіографії, добового холтеровського моніторування, спіровелоергометрії, визначення пізніх потенціалів шлуночків серця. Провести аналіз ефективності лікування за даними субєктивного та обєктивного, в тому числі інструментального, обстеження пацієнтів від застосування КВЧ-терапії у комплексі з протиревматичними медикаментами у хворих на ревматизм із мітральними вадами серця на стаціонарному етапі лікування. Оцінити ефективність КВЧ-терапії у комплексі з іншими преформованими і природними фізичними чинниками (аеротерапія, геліотерапія, дозована ходьба, лікувальна гімнастика, бальнеотерапія, масаж) на санаторно-курортному етапі реабілітації у хворих на ревматизм із мітральними вадами серця за даними загальноклінічних та інструментальних методів дослідження серцево-судинної системи: електрокардіографії, добового холтеровського моніторування, спіровелоергометрії, ультразвукового дослідження серця з допплерехокардіоскопією, наявності пізніх потенціалів шлуночків серця.

За матеріалами дисертації опубліковано 10 наукових праць: 5 статей в наукових журналах, з них 3 самостійні, 5 друкованих праць в матеріалах і тезах конференцій.

Структура й обсяг дисертації

Дисертаційна робота викладена на 160 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 25 таблицями і 10 малюнками. Робота складається з вступу, огляду літератури, матеріалів і методів обстеження і лікування, результатів власних спостережень, висновків і списку літератури, що включає 219 джерел вітчизняних і зарубіжних авторів.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

Матеріали та методи. Обстежено 158 хворих з ізольованими мітральними вадами серця ревматичної етіології, віком від 21 до 68 років, середній вік - 45,2±6,3 років. Серед них 142 жінки (89,9%) і 16 чоловіків (10,1%). Активну фазу ревматизму діагностовано у 135 хворих: у 131 - І ст. активності і у 4 - ІІ ст.; неактивну фазу - у 23 пацієнтів. Серцева недостатність І ступеню була у 7 пацієнтів (4,4%), СН ІІА ст - у 133 (84,2%) і СН ІІБ ст - у 18 хворих (11,4%). У 64 хворих (40,5%) діагностовано наявність “чистого” МС за класифікацією Б.В.Петровського, у 94 (59,5%) - мітральна вада з переваженням стенозу. Усі пацієнти були без клінічно виражених супутніх захворювань інших внутрішніх органів. Середня давність захворювання за даними анамнезу становила 28,6±2,4 р.

Діагноз МВС ревматичної етіології виставлявся відповідно до класифікації ВОЗ (1982) і грунтувався на оцінці характеру скарг хворого, даних анамнезу захворювання, анамнезу життя, враховуючи спадковість, алергічні реакції, перенесені захворювання (особлива увага зверталась на кількість та характер бактеріальних та вірусних інфекцій), даних субєктивного і обєктивного дослідження, лабораторних та інструментальних методів обстеження, включаючи фонокардіографію (ФКГ), електрокардіографію (ЕКГ), ехокардіоскопію (ЕХО КС), дозоване фізичне навантаження на велоергометрі, спірографію, холтеровське моніторування ЕКГ, визначення пізніх потенціалів шлуночків серця (ППШС). Відповідно до робочої класифікації серцевої недостатності Українського наукового товариства кардіологів, діагноз ХСН II-А і II-Б ст грунтувався на наявності типової клінічної картини, яка підтверджувалася змінами ЕКГ під час проведення навантажувальної проби методом велоергометрії (ВЕМ). Ознакою недостатності кровообігу I стадії вважали зменшення ударного обсягу крові на рівні субмаксимального фізичного навантаження (Ольбинська Л.І., Літвіцька П.Ф., 1986). Для обєктивізації ХСН діагностика грунтувалася на клініці і даних ЕХО КС у стані спочинку (критерії: зменшення фракції викиду (ФВ), швидкості циркулярного укорочення мязових волокон, збільшення кінцевого діастолічного обсягу правого та лівого шлуночків).

Пацієнти були розподілені на 3 групи. Усі групи були порівняні за віком, статтю, ступенем ваги захворювання. Перша група - 51 хворий - одержували традиційне медикаментозне лікування: пролонговані препарати пеніцилінового ряду; нестероїдні протизапальні препарати - профілактичне протирецидивне лікування; кардіопротектори, серцеві глікозиди, антагоністи кальцію, сечогінні препарати, препарати калію. У другу групу ввійшли 53 особи, які крім вищевказаної терапії одержували 15 сеансів КВЧ-терапії, в третю групу - 54 хворих, котрі після лікування в стаціонарі - традиційної медикаментозної терапії і курсу КВЧ-терапії, були спрямовані в місцеві кардіологічні санаторії: “Росія”, “Україна”, “Лермонтовський”. В ІІІ групу були включені хворі з неактивною фазою ревматизму і з мінімальним ступенем активності запального процесу, з млявим або латентним перебігом захворювання, з СН не вище І ст., без прогностично несприятливих порушень серцевого ритму.

Обстеження хворих проводилося з використанням загальноклінічних: субєктивних та обєктивних; клініко-інструментальних, біохімічних та імунологічних методів дослідження: 1) При опитуванні пацієнтів виявлялися скарги й ознаки, характерні для МВС ревматичної етіології, анамнез захворювання.

Інструментальні методи дослідження.

2) Фонокардіографію.

3) Вивчення електрогенезу серцевого мяза: 3.1. Реєстрацію 12 стандартних відведень ЕКГ із наступним розшифровуванням по Мінесотському коді.

3.2. Добове холтеровське моніторування з метою реєстрації епізодів безбольової ішемії міокарда, а також кількісної і якісної оцінки порушень серцевого ритму.

4) Велоергометрію - для визначення толерантності до фізичного навантаження.

5) Спіровелоергометрію з визначенням максимальної аеробної продуктивності.

6) Ультразвукове дослідження серця з метою визначення структурно-функціональних показників.

7) Допплєрехокардіоскопія з визначенням показників транстрикуспідального кровотоку для оцінки діастолічної функції правого шлуночка серця.

8) Визначення пізніх потенціалів шлуночків серця.

Лабораторні методи дослідження.

8) Загальний аналіз крові - для діагностики наявності запального процесу: визначали кількість лейкоцитів, лейкоцитарну формулу, ШОЕ.

9) Біохімічне дослідження крові: визначали утримання в сироватці крові загального протеїну та білкових фракцій для виявлення диспротеїнемії, визначення утримання фібриногену для діагностики активності запального процесу, визначення наявності С-реактивного протеїну (СРП), титрів стрептококових антитіл - антистрептолізин-О (АСЛ-О).

10) Імунологічні дослідження проводились за загальноприйнятими методиками (Лєбєдєв К.О., Понякіна Н.Д., 1989) і включало визначення вмісту Т-, В-, 0-лімфоцитів, регуляторних субпопуляцій Т-лімфоцитів, імуноглобулінів класів A, M, G. Вміст Т-лімфоцитів визначали в реакції спонтанного розеткоутворення з еритроцитами барана, вміст Т-теофілінчутливих лімфоцитів - в реакції навантажувального розеткоутворення з еритроцитами барана в присутності теофіліну. Вміст В-лімфоцитів визначали в реакції спонтанного розеткоутворення з еритроцитами миші. Вміст 0-лімфоцитів визначали як різницю 100 і сумарного вмісту Т- і В-лімфоцитів. Обчислювали співвідношення різних субпопуляцій імунокомпетентних клітин: Тх/Тс. Вміст імуноглобулінів класів А, М і G визначали в реакції радіальної імунодифузії в гелі по Mancini.

Методи лікування. Всім хворим проводилась базова медикаментозна терапія - пролонговані препарати пеніцилінового ряду та нестероїдні протизапальні засоби (НСПЗП). При наявності недостатності кровообігу ІІ Б ст або при пароксизмах миготливої аритмії використовували серцеві глікозиди та інші антиаритмічні препарати в загальноприйнятих дозах. При необхідності використовували, також, сечогінні препарати в сполученні з препаратами калію, кардіопротектори.

Пацієнти ІІ групи, крім вищевказаної терапії, одержували 15 сеансів КВЧ-терапії. Для електромагнітного впливу міліметрового діапазону використовували апарат ”Явь-1” модифікації-2. Індуктор розташовувався контактно в ділянці проекції верхівки серця у V міжреберї, на 1-1,5 см від лівої серединно-ключичної лінії. Методика впливу - нерухомо. Робота проводилася у режимі імпульсної генерації: потужність випромінювання - до 10 МВТ/см2, довжина хвилі - 7,1 мм, частота 45 МГЦ, індуктор площею 2 см2. Курс лікування 15 сеансів, експозиція від 25 до 30 хв. Процедури відпускалися щоденно.

Пацієнти ІІІ групи через 1-2 міс після ліквідації запального процесу в результаті вищевказаної традиційної медикаментозної терапії і курсу КВЧ-терапії, були спрямовані в місцеві кардіологічні санаторії: “Росія”, “Україна”, “Лермонтовський”. На санаторно-курортному етапі лікування хворі одержували кліматотерапію по щадячому режимі, переважно у виді аеротерапії і геліотерапії. Повітряні ванни проводили ранком, через 30 хв після легкого сніданку, відсутності вітру і відносної вологості 50-70%. У залежності від погодних умов і загартованості організму процедуру починають із 10-15 хв, доводячи її до 2-3 годин у день. Призначалося максимальне перебування на повітрі, сон на повітрі або біля моря. Сонячні ванни забезпечували напругу теплорегуляційних і кардіоциркуляторних механізмів. Їх проводили, якщо дозволяли погодні умови: температура 20-24°С і легкий вітер, що попереджує перегрівання. Час опромінення розподіляли на 3 частини - по одній частині на груди і спину і по Ѕ на кожний бік. Застосовували щадячий режим опромінення: починали з 4-5 хв у день і щодня добавляли по 1-1,5 хв, до 30 дня тривалість сонячних ванн складала 40 хв у день. Після закінчення процедури хворі 10-15 хв знаходилися в тіні, а потім приймали прохолодний душ або плавали в морі. Сонячні ванни приймали кожний день. Купання в морі здійснювали при температурі не нижче 21-22°С після 5-10-хвилинної повітряної ванни. Тривалість купання складала від 5 до 10-15 хв щодня, курс - до 30.

У комплекс лікування включалася дозована ходьба, лікувальна гімнастика по щадячому і щадяче-тренируючому режимах, у тому числі - дихальна гімнастика. Хворі одержували, також, бальнеотерапію: вуглекислі ванни (концентрація вуглекислоти - 1,0-1,2 г/л), t - 35-36°С, тривалість - 10-12 хв, через день, на курс - 10-12 ванн; КВЧ-терапія виконувалась по методиці, яка описана у ІІ групі.

Масаж для поліпшення загального крово- і лімфотоку, мікроциркуляції і трофіки тканин. Проводили масаж комірцевої зони, тривалість процедури - 10-15 хв, щодня, на курс - 10 процедур.

Ефективність лікування оцінювали, враховуючи зменшення кількості скарг, поліпшення клінічної симптоматики, поліпшення даних інструментальних досліджень, нормалізацію або позитивні зміни в показниках лабораторних досліджень, в тому числі, в показниках імунного статусу, зменшення доз медикаментозних препаратів, зниження активності запального процесу.

Результати досліджень оброблені за допомогою методів математичної статистики (Гублер В.В.,1989, Іванов В.З., 1990).

Результати досліджень та їх обговорення

При зборі анамнезу у 95,6% хворих були виявлені ті або інші скарги. Найбільш часто хворі скаржилися на зниження працездатності (94,3% хворих), загальну слабість (91,8%), задишку при фізичному навантаженні (82,9%). Рідше турбували перебої в роботі серця (58,2%), болі в області серця (57,0%), серцебиття (51,3%), почуття ваги в правому підреберї (42,0%). Це співпадає з думкою Насонової В.А. і співавторів (1989) про те, що кардіальні скарги при ревматизмі мають пасивний характер.

У більшості хворих на ревматизм спостерігався один або декілька імунопатологічних синдроми, а саме інфекційний (рецидивуючі бактеріальні та вірусні або хронічні бактеріальні інфекції) - 98 хворих (62%), алергічний - у 63 хворих (39,9%).

Обєктивне дослідження включало дослідження стану дихальної, серцево-судинної систем (ССС), системи травлення. Основними клінічними симптомами в хворих із РВС і ХСН, що виявляються обєктивно були: акроцианоз, виявлений у 58,2% випадків, периферичні набряки - у 60,8%, збільшення печінки - у 44,9%, ортопное - у 34,2%, сухі хрипи в легенях - у 33,3%, гідроторакс - у 3,8%, приступи серцевої астми - у 8,2%. Ці симптоми неспецифічні, але відбивають прояв ХСН і характеризують вагу поразки міокарда.

Таким чином, наші дані узгоджуються з даними літератури, які свідчать, що в 90% хворих є субєктивні скарги, а також, визначені обєктивні зміни. У звязку з несприятливим прогнозом життя: необхідністю частої госпіталізації, можливістю розвитку електричної нестабільності міокарда і раптової смерті, рекомендується доцільним більш поглиблене обстеження і лікування даної категорії хворих.

При аналізі ФКГ, зареєстрованої на верхівці серця у 25,9% хворих був виявлений протодіастолічний шум, у 17,7% - мезодіастолічний шум, у 46,8% - пресістолічний шум, у 9,5% - голодіастолічний шум, у 59,5% - сістолічний шум. Високу амплітуду І тону, так званий хлопаючий І тон, реєстрували за допомогою ФКГ у 92,4% пацієнтів. Через 0,08-0,12 с після ІІ тону фіксували появу тону відкриття мітрального клапана у 94,9% хворих. Над легеневою артерією амплітуда ІІ тону була більша, ніж над аортою у 83,5% пацієнтів. Інтервал Q-І тон здовжувався в міру наростання тиску в лівому передсерді і доходив до 0,08-0,14 с у 79,7% хворих. Таким чином, наші дані узгоджуються з даними літератури, котрі стверджують, що основними ознаками МС при запису на верхівці серця є діастолічний шум, І тон високої амплітуди, поява тону відкриття мітрального клапана, акцент ІІ тону над аортою. У хворих зі складною МВС тони серця змінюються залежно від переважання тієї чи іншої вади (Книшов Г.В., Бендет Я.А., 1997; Децик Ю.І., 1998).

В результаті ЕКГ досліджень у 105 хворих (66,5%) були виявлені порушення електрогенезу серцевого мяза: порушення ритму у вигляді миготливої аритмії, ектрасистолії (суправентрикулярні і шлуночкові екстрасистоли), надшлуночкової тахікардії, тріпотіння передсердь; порушення провідності у вигляді атріовентрикулярної блокади, блокади ніжок пучка Гіса, а також, порушення процесу реполяризації (негативні, двохфазні і ізоелектричні зубці Т в одному або декількох відведеннях). Виявлені зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу у хворих на ревматизм співпадають з даними Білоконь Н.А., Кубергер А.М. (1997) про наявність у хворих на ревматизм порушень процесу реполяризації, що свідчить про ураження міокарда. У більшості хворих із РВС була присутня постійна форма миготливої аритмії, яка спричиняла прогресування легеневої гіпертензії (ЛГ). Суттєва гіпертрофія і збільшення лівого передсердя (ЛП) підтримує миготливу аритмію і зменшує шанси на її усунення навіть після корекції вади серця.

На думку більшої частини дослідників (Breithardt G., Cain M.E., El-Sherif et al., 1991; Simpson М.В., 1992), ППШС мають високу прогностичну значимість для віддаленого прогнозу. Наявність ППШС було виявлено лише у 4 хворих (2,5%) і в кожному разі це сполучилося з виявленням шлуночкової екстрасистолії високих градацій (політопної, парної, залпової) і епізодів шлуночкової тахікардії за даними холтерівського моніторування ЕКГ.

Спіровелоергометрія використовувалась для оцінки толерантності до фізичного навантаження (ТФН). У хворих із МВС ТФН залежить не тільки від функціональних можливостей серця, резервів коронарного кровообігу, механізмів збільшення хвилинного обсягу крові при фізичному навантаженні (Дзяк В.Н., Мікуніс Р.І., Слупник О.М., 1980), а ще від стану резерву дихання. При аналізі показників гемодинамічного забезпечення фізичного навантаження нами відзначений достатньо високий вихідний рівень ТФН у хворих на ревматизм із МВС. Ми думаємо, це можна пояснити тим, що в дослідження були включені 40,5% хворих із “чистим” МС і 59,5% хворих із мітральними вадами з переваженням стенозу, тобто з вадами, при яких уражаються, переважно, праві відділи серця і ЛП, а лівий шлуночок (ЛШ) довго залишається компенсованим, що і забезпечує достатньо високий рівень ТФН. ТФН становила у середньому 95,5 Вт, частота скорочень серця на межі неадекватності фізичного навантаження - 146,7 за 1 хв.

Майже всі показники спірографії у хворих вірогідно відрізнялися від таких у контрольній групі здорових людей. Так, у групі хворих на ревматизм із МВС були вірогідно нижчі показники форсованої життєвої ємкості легень (ФЖЄЛ) (p<0,05), форсованого обсягу видиху: за 0,5 с (p<0,05), за 1,0 с (p<0,05) та за 3,0 с (p<0,05). Також, в основній групі вірогідно відрізнявся від контрольної індекс Тіффно: за 0,5 с (p<0,05) та за 1,0 с (p<0,05) був зниженим, а за 3,0 с (p<0,05) - підвищеним. Усереднений потік, що вимірювався від 0,2 до 1,2 л ФЖЄЛ був, також, знижений у порівнянні з контрольним показником (p<0,05). Форсована швидкість видиху при 25%-75% від ФЖЄЛ була, також, вірогідно знижена в порівнянні з контрольними даними (p<0,05). Форсована швидкість видиху при 75%-85% від ФЖЄЛ не була змінена в порівнянні з контрольними даними. Максимальна швидкість видиху була вірогідно знижена (p<0,05). Максимальна обємна швидкість видиху була, також, вірогідно нижче контрольної: насамперед, відрізнялась швидкість потоку при видиху 25% від ФЖЄЛ (p<0,05), в меншій мірі - при видиху 50% від ФЖЄЛ (p<0,05), найменшою була різниця при видиху 75% від ФЖЄЛ (p<0,05).

Отримані результати співпадають з даними літератури про те, що у хворих із МВС і ХСН виявляються погіршення показників функції зовнішнього дихання (ФЗД) по рестриктивному й обструктивному типах (Chua T.P., Ponikovski P., Harrington D. et al., 1996; Witt C., Borges A.C., Haake H. et al., 1997).

При вивченні кислотно-основного стану (КОС) до початку лікування у всіх хворих відзначалися явища компенсованого газового ацидозу, значення PH крові коливалися в межах норми, проте рівень парциального тиску вуглекислого газу в плазмі крові (PCO2) був підвищений як у венозній, так і в капілярній крові, що супроводжувалося ростом буферних основ - компенсаторна реакція на газовий ацидоз. У той же час підвищення PCO2 крові в хворих призводило до збільшення життєвої ємності легень за рахунок гіпервентиляції. Зниження відношення насичення гемоглобіну киснем у капілярах до насичення гемоглобіну киснем у венах (SO2 капіляр/SO2 вена) може свідчити про кисневе голодування тканин внаслідок уповільненого транспорту кисню крові, що деякою мірою компенсується посиленим використанням кисню тканинами, що співпадає з даними літератури (Сівков І.І., Кукес В.Г.,1973; Голиков О.П., Закин А.М., Абдрахманов В.Р., 1993).

В нашому дослідженні для більш повної оцінки функціонального стана ССС під час навантаження вивчалися споживання кисню при максимальному навантаженні (пік VO2) і анаеробний поріг (АП) - показники, що характеризують стан легеневого і тканинного газообміну. Ці показники у хворих основної групи суттєво відрізнялися від таких у контрольній групі і були вірогідно нижче, що узгоджується з літературними даними (Флоря В.Г., Марєєв В.Ю., Бєлєнков Ю.Н., 1995): АП на 32,2% (p<0,05); пік VO2 на 24,9% (p<0,05).

За допомогою ЕХО КС дослідження ми проаналізували характер поразки мітрального клапана (МК). Фіброз МК різних ступенів (І-ІІІ) виявлений у 134 хворих, що складає 84,8%, кальциноз МК - у 33 хворих (20,9%). Визначено прямий звязок між ступенем фіброзу і кальцинозу клапану і віком та тривалістю вади серця. Було встановлено, що в пацієнтів більш молодого віку частіше виявляється фіброз, а чим старше вік хворих, тим частіше виявляється кальциноз.

Виявлено порушення моторики міокарду міжшлуночкової перегородки (гіпокінез у 27 хворих, що складає 17,1%, гіперкінез у 13 пацієнтів (8,2%), парадоксальний рух у 10 хворих (6,3%); порушення моторики передньої стінки правого шлуночка (ПШ), переважно - гіпокінез. Товщина передньої стінки ПШ суттєво не відрізнялася від норми і складала 4,5-5 мм, що дає нам можливість припускати, що збільшення ПШ обумовлене не стільки гіпертрофією міокарду, скільки перевантаженням обємом.

У хворих на ревматизм із МВС перебіг захворювання супроводжувався достовірною зміною структурно-функціональних показників, насамперед, правих відділів серця, тенденцією до зміни ряду обємно-функціональних показників лівого та правого шлуночків, достовірним погіршенням діастолічної функції ПШ, як наслідок порушення кровообігу в малому колі. В основній групі відзначалася тенденція до збільшення кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка (КДР ЛШ) на 19,4% (p>0,05), кінцево-систолічного розміру лівого шлуночка (КСР ЛШ) на 19,3% (p>0,05), а також, розміру ПШ на 40,8% (p>0,05), тенденція до зниження ФВ ЛШ на 13,3% (p>0,05), достовірне збільшення розміру ЛП на 44,0% (p<0,05); достовірне збільшення кінцево-діастолічного тиску правого шлуночка (КДТ ПШ) на 152,7% (p<0,05), розміру правого передсердя (ПП) на 38,2% (p<0,05), достовірне збільшення градієнту тиску на клапані легеневої артерії в період систоли (DP ЛА сист) на 88,9% (p<0,05), градієнту тиску на мітральному клапані (DP мк) на 244,4% (p<0,05). Було відзначене достовірне, у порівнянні з контрольною групою здорових людей, погіршення систолічної функції ПШ, що виражалося в зниженні фракції викиду правого шлуночка (ФВ ПШ) на 25,5% (p<0,05), достовірне зменшення площі мітрального отвору (S МО) на 63,8% (p<0,05).

Вивчення скоротливої здатності та геометрії ПШ повязане з певними обмеженнями з огляду на методологічні труднощі його візуалізації. З іншого боку, декомпенсацію систолічної функції ПШ спостерігають у термінальній стадії ХСН. Значно раніше, нерідко на доклінічній стадії захворювання, виникає діастолічна дисфункція ПШ, яку вважають одним з перших серцевих наслідків ЛГ (Yu C.M., Sanderson J.E., 1996).

При допплєрехокардіографічному дослідженні відзначалось погіршення діастолічної функції ПШ, що виявлялось в достовірному зниженні співвідношення максимальної швидкості раннього діастолічного наповнення ПШ до максимальної швидкості пізнього діастолічного наповнення ПШ (Е/А) транстрикуспідального кровотоку на 29,8% (p0,05), час сповільнення піку Е пш (DT пш) на 17,1% (p>0,05).

Зміни структурно-обємних показників ПШ, погіршення діастолічної функції ПШ є характерними для хворих із МВС ревматичної етіології і заслуговують пильної уваги при проведенні діагностики і контролю результатів лікування.

Аналіз лабораторних досліджень показав, що майже всі досліджувані показники суттєво відрізнялись від таких у контрольній групі здорових донорів, порівняних з основною групою хворих по статі і віку (середній вік - 47,3±4,2 роки, жінок - 26 (86,7%), чоловіків - 4 (13,3%). Здоровими вважали осіб, що не мали субєктивних скарг і у яких при фізикальному, інструментальному та лабораторному обстеженнях не було виявлено будь-якої патології внутрішніх органів. Так, в основній групі спостерігалось вірогідне збільшення таких показників в порівнянні з групою контролю: лейкоцитів на 54,9% (p0,05).

В результаті досліджень виявлені зміни в імунному статусі хворих із РВС. Порушення стану клітинного імунітету полягали в вірогідному, в порівнянні з контролем, зниженні відносного вмісту лімфоцитів на 32,3% (p<0,05), Т-лімфоцитів на 38,2% (p<0,05). Спостерігалось вірогідне зменшення вмісту Т-хелперів (p<0,05) та Т-супресорів (p<0,05), причому більш значним було зниження вмісту Т-супресорів, що призвело до підвищення співвідношення Тх/Тс на 85,7% (p<0,05). При зниженні супресорів або супресорної активності Т-лімфоцитів зявляється підвищена схильність до розвитку автоімунних захворювань, зокрема дифузійних хвороб сполучної тканини, до яких ставиться і ревматизм (Амосова К.М., Замулко А.О., 1993). Вірогідно, в порівнянні з контролем, був підвищений вміст 0-лімфоцитів на 29,2% (p<0,05).

Стан гуморального імунітету у хворих, також, суттєво відрізнявся від контрольних показників, про що свідчить наявність в імунограмі підвищених титрів імуноциркулюючіх комплексів разом із зміненими кількостями імуноглобулінів. Відносний вміст В-лімфоцитів був достовірно вищим в порівнянні з контрольною групою - на 70,8% (p<0,05). Також, вірогідно вищим був вміст Ig A - на 29,2% (p<0,05) та Ig G - на 14% (p<0,05). Збільшення Ig A відображає деструкцію кардіоцитів, що має місце при млявому перебігу ревматизму. Підвищення Ig G свідчить про ушкодження міокарду (Амосова К.М., Замулко А.О., 1993). Відмічалась тенденція до зниження вмісту Ig M, що відображає гноблення імунної відповіді при хронізації ревматичного процесу. Вірогідне зниження фагоцитарного показника (ФП) на 40,5% (p<0,05) і адгезії нейтрофилів по Е-РОН показнику на 20,4% (p<0,05) свідчить про зниження функціональної активності нейтрофилів. Зазначені зміни свідчать про імуно-запальний характер захворювання, що потребує застосування імуно-корегуючого лікування.

У нашому дослідженні вивчалася динаміка субєктивної, обєктивної клінічної симптоматики, інструментальних, біохімічних та імунологічних показників ССС на фоні традиційного медикаментозного лікування, медикаментозного лікування з включенням КВЧ-терапії в умовах стаціонару, а також, комплексної етапної терапії з використанням ЕМХ ММД на стаціонарному і санаторно-курортному етапах реабілітації. Клінічні спостереження показали, що найкращою була позитивна динаміка основних клінічних проявів у хворих ІІІ групи.

Вплив лікування на полярність зубця Т на ЕКГ найбільш істотним був у хворих ІІ групи, які одержували протиревматичне медикаментозне лікування і КВЧ-терапію, що свідчить про значне поліпшення процесу реполяризації у цих хворих. Цей факт є ще одним доказом на користь зменшення процесів ушкодження в міокарді. Результати наших досліджень співпадають з даними літератури про позитивний вплив на процеси метаболізму в міокарді під впливом ЕМХ ММД (Літвінєнко О.Г., Лєщинський О.Ф., 1990; Девятков Н.Д., Голант М.Б., Бецький О.В., 1991; Лєбєдєва Н.Н., 1991).

Хворим до і після лікування проводилася ВЕМ і спіровелоергометрія як тести, що відбивають функціональні можливості ССС. Фактором, що обмежував потужність фізичного навантаження у хворих із миготливою аритмією, була задишка - у 59% пацієнтів, тоді як у хворих із синусовим ритмом переважала втома - у 54% хворих. Під час фізичного навантаження у пацієнтів із синусовим ритмом спостерігали лінійне зростання ритму, у осіб із миготливою аритмією - коливання ритму, яке відображає порушення симпатикоміметичного контролю серцевої діяльності під час фізичного навантаження. Критеріями припинення ВЕМ були поява ангінозного болю, діагностично значуща депресія сегмента ST, тахікардія, втома. ТФН зросла у середньому в І групі хворих на 15,5% (p>0,05), у ІІ групі на 17,6% (p<0,05), у ІІІ групі на 19,5% (p<0,05).

Динаміка показників спірографії до і після лікування була істотною, що свідчить про сприятливий вплив лікування на ФЗД у цієї категорії хворих. Причому, якщо порівнювати групи хворих між собою, можна відзначити більш виражені зміни в ІІ групі в порівнянні з І і в ІІІ групі в порівнянні з І і ІІ. Так, ФЖЄЛ вірогідно збільшилася після лікування в ІІ і ІІІ групах хворих: в ІІ групі на 13,0% (p0,05). В І групі хворих зміни більшості досліджуваних показників не були вірогідними, але спостерігалася тенденція до їх нормалізації, що свідчить про безсумнівний сприятливий вплив медикаментозного лікування на ФЗД у цієї категорії хворих.

На фоні лікування було відзначено достовірне зниження PCO2 у капілярній крові в ІІ групі хворих на 23,0% (p0,05). Також, відзначалося достовірне зниження PCO2 у венозній крові в ІІІ групі хворих на 19,6% (p0,05). Утримання буферних основ зменшилося вірогідно у пацієнтів усіх трьох груп. Одночасно з цим у всіх групах спостереження вірогідно зменшилося відношення SO2 капиляр/SO2 вена (p<0,05), що може бути свідченням поліпшення транспорту кисню до тканин і нормалізації тканинного дихання.

В І і ІІ групах хворих після проведеного лікування відзначається недостовірне збільшення АП. У пацієнтів ІІІ групи значення АП збільшилося вірогідно - на 36,6% (p0,05). У пацієнтів ІІІ групи пік VO2 в порівнянні з вихідним збільшилося вірогідно - на 30,6% (p<0,05).

Показники КОС і газів крові дають сумарне уявлення як про функцію легень в показниках зовнішнього дихання (гази крові), так і про метаболізм, тканинне дихання (дефіцит основ, артеріовенозна різниця газів) і їх оцінка може бути інформативним додатковим тестом ефективності терапії, проведеної у хворих із РВС, тому що відбиває один із кінцевих результатів впливу гемодинаміки на гомеостаз хворих.

На фоні комплексного лікування хворих із МВС, що включає КВЧ-терапію і санаторний етап реабілітації, нормалізація тканинного дихання обумовлена поліпшенням транспорту кисню до тканин. Зниження життєвої ємкості легень було проявом нормалізації показників ФЗД за рахунок зменшення PCO2 у капілярній і венозній крові, що супроводжувалося ослабленням гіпервентиляції. Комплексне лікування прямо не впливало на респіраторну систему, проте тенденція до поліпшення легеневої вентиляції і нормалізації показників КОС, швидше за все, була обумовлена позитивним впливом на центральну і периферичну гемодинаміку.

Наприкінці лікування в усіх групах хворих спостерігалось поліпшення ЕХО КС даних. У хворих І групи була виявлена тенденція до зменшення переднє-заднього розміру ЛП (p>0,05) та ПП (p>0,05).; КДР ПШ (p>0,05); КДТ ПШ (p>0,05); DP МК (p>0,05); DP ЛА сист (p>0,05), збільшення ФВ ПШ (p>0,05); виявлена тенденція до поліпшення показників, що характеризують параметри і функцію ЛШ: зменшення КДР ЛШ (p>0,05) та КСР ЛШ (p>0,05), збільшення ФВ ЛШ (p>0,05) і S МО (p>0,05).

Більш суттєвих результатів вдалося досягти в ІІ групі, в якій спостерігалось вірогідне зменшення ЛП на 14,9% в порівнянні з вихідним рівнем (p0,05).

Але найкращих результатів вдалося досягти у хворих ІІІ групи. У цій групі спостерігалось вірогідне зменшення переднє-заднього розміру ЛП на 16,1% (p0,05) та КСР ЛШ (p>0,05), збільшення ФВ ЛШ (p>0,05) і S МО (p>0,05).

Після комплексного етапного лікування відзначається поліпшення допплєрехокардіографічних показників діастолічного наповнення ПШ серця у хворих на ревматизм із МВС усіх трьох груп. Так, у хворих І групи відзначається тенденція до поліпшення всіх показників діастолічної функції правого шлуночка: збільшення Епш (p>0,05), Е/Апш (p>0,05), зменшенню Апш (p>0,05), DTПШ (p>0,05), IVRTПШ (p>0,05). У хворих ІІ групи відзначається вірогідне збільшення співвідношення Е/А транстрикуспідального кровотоку на 33,3% (p0,05), зниження таких показників, як Апш (p>0,05), IVRTПШ (p>0,05). Але найкращих результатів вдалося досягти у хворих ІІІ групи, у яких після лікування спостерігалось вірогідне збільшення Епш на 18,9% (p0,05).

Лабораторні показники запалення, також, найбільш істотно змінилися в ІІІ групі, в якій спостерігалось вірогідне зменшення загальної кількості лейкоцитів (p0,05), а1-глобулінів (p>0,05) і b-глобулінів (p>0,05), менш істотні зміни відбулися в ІІ групі, в якій вірогідно зменшилась загальна кількість лейкоцитів (p0,05), фібриногену (p>0,05), глобулінів (p>0,05), АСЛ-О (p>0,05) і, найменш виражені зміни, в І контрольній групі, в якій лише спостерігалася тенденція до поліпшення усіх досліджуваних показників (p>0,05).

Під впливом лікування відзначалось поліпшення клітинного імунітету. В усіх групах спостереження статистично вірогідно підвищились знижені Т-лімфоцити (p<0,05), що узгоджується з даними літератури про те, що під впливом ЕМХ ММД зростає активність Т-лімфоцитів (Родштат І.В., 1989). Т-лімфоцити підвищились переважно за рахунок статистично достовірного підвищення Т-супресорів (p<0,05) і, відповідно, вірогідно знизився індекс Тх/Тс (p<0,05).

У хворих І і ІІ груп відзначалося статистично вірогідне зниження 0-лімфоцитів (p0,05). Таке чітке зниження 0-лімфоцитів у І і ІІ групах хворих підкреслює основну роль медикаментозного лікування, у тому числі НПЗП у зменшенні запального процесу, а також, протизапальний ефект КВЧ-терапії і необхідність такого лікування у цієї групи хворих. Санаторно-курортне лікування переважно сприяє нормалізації імунного статусу і впливає на зміну реактивності організму. Це підтверджується змінами в позитивну сторону таких показників, як фагоцитоз, що вірогідно збільшується (p<0,05), індекс Тх/Тс, що знижується (p<0,05).

Після лікування показники гуморального імунітету істотно покращилися у хворих ІІ і ІІІ груп, в яких спостерігалось вірогідне зменшення загальної кількості В-лімфоцитів (p<0,05). У хворих ІІІ групи спостерігалось достовірне зменшення Ig A (p<0,05), вірогідно збільшився ФП (p<0,05), що підтверджує позитивний вплив санаторно-курортного лікування на зміну реактивності організму хворих на ревматизм із МВС.

Таким чином, комплексне етапне відновлювальне лікування хворих МВС ревматичної етіології з використанням КВЧ-терапії на стаціонарному і санаторно-курортному етапах позитивно впливало на субєктивний і обєктивний статус хворих, лабораторні та імунологічні показники запалення, істотно поліпшувало структурно-геометричні показники серця, діастолічну функцію ПШ серця. Все це сприятливо впливало на функціональні і електрофізіологічні показники серця, що є основою відновлювального лікування і медичної реабілітації, поліпшує якість життя і прогноз даної категорії хворих.

ВИСНОВКИ

1. У хворих на ревматизм із мітральними вадами серця перебіг захворювання супроводжується вірогідною зміною структурно-функціональних показників, насамперед, правих відділів серця, тенденцією до зміни ряду обємно-функціональних показників лівого та правого шлуночків, достовірним погіршенням діастолічної функції правого шлуночка серця і, як наслідок порушення кровообігу в малому колі, погіршенням показників функції зовнішнього дихання у виді зменшення життєвої ємкості легень, показників форсованого дихання, порушенням прохідності по бронхах, зміною кислотно-основного стана, що проявляється компенсованим газовим ацидозом, зниженням показників легеневого і тканинного газообміну у порівнянні з контрольною групою здорових людей, різноманітними порушеннями електрогенезу серцевого мяза у 66,5% хворих, наявністю пізніх потенціалів шлуночків серця лише у 2,5% пацієнтів.

2. На стаціонарному етапі лікування хворих мітральними вадами серця ревматичної етіології застосування КВЧ-терапії у комплексі з протиревматичними медикаментами справляє позитивний вплив на клінічні прояви захворювання (зменшується слабкість, задишка, болі в ділянці серця, серцебиття, кашель, кровохаркання) і на обєктивний стан хворих за даними фізичного і інструментального обстеження, сприяє більш ранньому і вираженому позитивному ефекту медикаментозної терапії, зниженню доз лікарських препаратів.

3. Висока ефективність КВЧ-терапії у комплексі з іншими преформованими і природними фізичними чинниками (аеротерапією, геліотерапією, дозованою ходьбою, лікувальною гімнастикою, бальнеотерапією, масажем) на санаторно-курортному етапі реабілітації підтверджується даними загальноклінічних та інструментальних досліджень: позитивними змінами функції зовнішнього дихання; поліпшенням процесів реполяризації в міокарді; покращенням транспорту кисню до тканин і нормалізацією тканинного дихання; позитивним впливом на структурно-геометричні, обємні та функціональні показники серця; на діастолічну функцію правого шлуночка, поліпшенням транстрикуспідального кровотоку у хворих мітральними вадами серця ревматичної етіології.

4. В результаті комплексної терапії хворих мітральними вадами серця ревматичної етіології з застосуванням електромагнітних хвиль міліметрового діапазону на стаціонарному і санаторно-курортному етапах лікування вірогідно знижаються лабораторні показники запального процесу, визначаються позитивні зміни клітинного імунітету (зменшення дефіциту Т-ланки імунітету, нормалізація співвідношень регуляторних субпопуляцій Т-лімфоцитів) і гуморального імунітету (зменшення загальної кількості В-лімфоцитів, Ig A та Ig G, підвищення фагоцитарного показнику).

5. Ефективність запропонованої етапної схеми лікування значно вища, ніж ефективність традиційної терапії за даними клініко-інструментальних, біохімічних та імунологічних показників серцево-судинної системи хворих на ревматизм із мітральними вадами серця. Розроблена методика лікування мітральних вад серця ревматичної етіології з включенням КВЧ-терапії дозволяє оптимізувати терапію даної категорії хворих.

ПЕРЕЛІК РОБІТ, ЯКІ ОПУБЛІКОВАНІ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Мараренко А.А. Застосування КВЧ-терапії у комплексному відновлюваному лікуванні хворих на ревматизм з мітральними вадами серця // Медицинская реабилитация, курортология, физиотерапия. - 2000. - №3. - С. 11-13.

2. Якименко Е.А., Мараренко А.А. Физические факторы в комплексном этапном лечении больных ревматизмом // Вісник морської медицини. - 2000. - №3. - С. 132-136. (Дисертантом особисто проведено літературний пошук по проблемі статті).

3. Мараренко А.А. Вплив комплексного лікування з застосуванням КВЧ-терапії на процеси кардіоремоделювання у хворих з мітральними вадами серця ревматичної етіології // Одеський медичний журнал. - 2000. - №6. - С. 69-71.

4. Якименко О.О., Мараренко А.А. Клініко-лабораторне обгрунтування комплексного етапного лікування хворих на ревматизм із мітральним пороком серця // Лікарська справа. - 2001. - №3. - С. 65-69. (Дисертантом особисто проведено обстеження хворих, статистичну обробку даних та узагальнення результатів спостереження).

5. Серебрякова А.А. Вплив комплексного етапного відновлювального лікування з використанням КВЧ-терапії на функцію зовнішнього дихання у хворих мітральними вадами серця ревматичної етіології // Одеський медичний журнал. - 2002. - №5. - С. 77-79.

6. Закатова Л.В., Дець В.В., Коломиец С.Н., Мараренко А.А. Эхокардиографическое изучение состояния сердца у больных ревматическими пороками // Материалы научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рожд. акад. Ясиновского М.А. “Актуальные вопросы ревматологии”. - Одесса. - 1999. - С. 31-32. (Дисертантом особисто проведено статистичну обробку і аналіз отриманих даних).

7. Якименко О.О., Башмакова Н.В., Ефременкова Л.Н., Мараренко А.А. Особливості імунного статусу хворих на ревматизм з різною кількістю ревматичних атак // Там же, С. 59-60. (Дисертантом особисто проведено обстеження хворих, статистичну обробку і аналіз отр