Використання голкотерапії та лазеропунктури на доклінічній стадії дистальної діабетичної полінейропатії - Автореферат

Стосовно України, за даними звертаємості у 2000 році зареєстровано більше ніж 200тис. хворих на ЦД 1 типу, 5% з яких - діти та підлітки [Наказ №33 МОЗ України від 28.12.2000]. За даними вчених діабетологічного Центру датської фірми "Novo Nordisk", на 1998 рік в Україні 80% хворих на інсулінзалежний ЦД перебували у стані декомпенсації. Із сучасної літератури відомо, що лікування ДПН, починаючи з другої (клінічної) стадії в умовах відсутності повної компенсації ЦД 1типу потребує величезних економічних витрат та часто неефективне відносно, у першу чергу, віддалених результатів. Ми вважаємо, що використання у діагностичному комплексі методів електронейроміографії (ЕНМГ) та електропунктурної діагностики (ЕПД) є досить перспективним поєднанням для якомога ранньої діагностики вже функціональних змін у волокнах периферійної нервової системи та розробки адекватних методів лікування (голковколювання, інфрачервона лазеропунктура), які б забезпечили стійкі віддалені результати відносно запобіганню появи клінічної симптоматики ДПН та поліпрагмазії ЦД. Мета дослідження: Впровадити методики ЕНМГ та ЕПД у комплекс обовязкових обстежень хворих на ЦД 1 типу вперше виявлений відразу після його компенсації для діагностики ДПН на доклінічній стадії та довести необхідність використання методів рефлексотерапії на доклінінчній стадії ДПН для запобігання прогресуванню захворювання та забезпечення стійких віддалених результатів.Цікавим виявився порівняльний аналіз кількісних характеристик ЕНМГ у групах 1 та 2 відносно глибини ураження ПНС в залежності від особливостей та тяжкості перебігу ЦД 1типу. У групі хворих з ЦД 1типу вперше виявленим, тяжка форма з наявністю кетоацидозу спостерігались більш виражені кількісно порушення функціонального стану периферійної нервової системи у порівнянні з групою без кетоацидозу в анамнезі, а саме: середнє значення ДЛ верхніх кінцівок - 3.57±0.04 мс (середнє значення у групі 2 - 3.12±0.03 мс); середнє значення ДЛ нижніх кінцівок - 5.63±0.03 мс (у групі 2 - 5.05±0.02 мс); середнє значення ШПІ по нервах верхніх кінцівок 47±1 м\с (у групі 2 - 53±2 м\с); середнє значення ШПІ по нервах нижніх кінцівок 37±2 м\с (у групі 2 - 45±3 м\с); повна відсутність ВСШП у групі 1 - 36 (57.1%) хворих (у групі 2 - 23, 41.1%); середнє значення ДЛ ВСШП на кисті - 1.69±0.08 мс (у групі 2 - 1.37±0.03 мс); середнє значення ДЛ ВСШП на ступні - 3.09±0.04 мс (у групі 2 - 2.82 0.05 мс); середнє значення амплітуди М-відповіді ВСШП на кисті - 40±2 МКВ (у групі 2 - 46±2 МКВ); середнє значення амплітуди М-відповіді ВСШП на ступні - 23±1 МКВ (у групі 2 - 30±3 МКВ); Таким чином, можна стверджувати, що за даними ЕНМГ: усі обстежені хворі на ЦД 1 типу вперше виявлений у стадії компенсації мають неврологічне ускладнення у вигляді ДПН 1А стадії вже на самому початку основного захворювання [103], хоча за даними літератури вважається, що ДПН ускладнює ЦД 1 типу у 4-94% випадків та діагностується в середньому, починаючи з 3-4 року від початку захворювання на ЦД [8, 10, 35]; Спостерігається чітка зворотно-пропорційна кореляція між показниками ШПІ та ДЛ на всіх обстежених нервах, однак збільшення показників ДЛ у обстеженій групі має більш виражений характер, ніж зменшення ШПІ, що вказує на закономірне більш тяжке ураження дистальних відділів периферійної нервової системи при ДПНП; Результати дослідження дозволили виявити припинення проведення збудження вздовж дистальних відділів постгангліонарних симпатичних волокон (блок провідності) - тобто ознаку ушкодження цих волокон та кількісно оцінити порушення провідності симпатичних постгангліонарних волокон у складі пошкоджених нервів на кінцівках, ступінь порушення вегетативної функції (зокрема вазомоторної): відсутність асиметрії ураження верхніх та нижніх кінцівок, про що ми судили по величинам КА амплітуд та ДЛ (КА достовірно не відрізнялись від нормальних показників); більш значне ураження вегетативних волокон нижніх кінцівок по відношенню до верхніх, про що ми судили по величинам ростро-каудального коефіцієнту амплітуд та дистальних латенційРозроблений нами принципово новий діагностичний підхід, який полягає у тотальному обстеженні хворих на ЦД 1типу вперше виявлений методами ЕНМГ (відразу після компенсації ЦД) є, безумовно, виправданим, враховуючи 100% наявність у них ДПН 1А стадії. Шестимісячний моніторинг пролікованих хворих дозволяє стверджувати, що початок лікування ДПН методами саме на доклінічній стадії приводить у 69% випадків до повного регрессу захворювання, що на практиці значно поліпшує якість життя хворих на ЦД та запобігає значним економічним витратам у масштабах країни. Розроблені критерії діагностики ДПН 1А стадії методами ЕПД особливо актуальні для обласних та районних медичних закладів, враховуючи відсутність у них спеціалізованого ЕНМГ обладнання. Діагностика ДПН повинна базуватися на методиці активного скринінгу для виявлення ранніх функціональних порушень периферійної нервової системи за відсутності скарг та обактивних симптомів у неврологічному статусі хворих

У 100% обстежених хворих були виявлені порушення функціонального стану периферійної нервової системи (ПНС), які за класифікацією М.І. Балаболкіна та В.М. Кремінської (2000р) вказують на наявність доклінічної (1А) стадії ДПН. Такий результат повністю виправдовує запропонований нами активний діагностичний підхід скринінгового пошуку патології ПНС вже з моменту встановлення діагнозу ЦД 1типу. Таким чином, емпіричне припущення, яке базувалось на аналізі даних літератури, насамперед відносно ланок патогенезу ДПН та частоти діагностовано клінічної стадії, втілилось у конкретний практичний результат.

Цікавим виявився порівняльний аналіз кількісних характеристик ЕНМГ у групах 1 та 2 відносно глибини ураження ПНС в залежності від особливостей та тяжкості перебігу ЦД 1типу.

У групі хворих з ЦД 1типу вперше виявленим, тяжка форма з наявністю кетоацидозу спостерігались більш виражені кількісно порушення функціонального стану периферійної нервової системи у порівнянні з групою без кетоацидозу в анамнезі, а саме: середнє значення ДЛ верхніх кінцівок - 3.57±0.04 мс (середнє значення у групі 2 - 3.12±0.03 мс); середнє значення ДЛ нижніх кінцівок - 5.63±0.03 мс (у групі 2 - 5.05±0.02 мс); середнє значення ШПІ по нервах верхніх кінцівок 47±1 м\с (у групі 2 - 53±2 м\с); середнє значення ШПІ по нервах нижніх кінцівок 37±2 м\с (у групі 2 - 45±3 м\с); повна відсутність ВСШП у групі 1 - 36 (57.1%) хворих (у групі 2 - 23, 41.1%); середнє значення ДЛ ВСШП на кисті - 1.69±0.08 мс (у групі 2 - 1.37±0.03 мс); середнє значення ДЛ ВСШП на ступні - 3.09±0.04 мс (у групі 2 - 2.82 0.05 мс); середнє значення амплітуди М-відповіді ВСШП на кисті - 40±2 МКВ (у групі 2 - 46±2 МКВ); середнє значення амплітуди М-відповіді ВСШП на ступні - 23±1 МКВ (у групі 2 - 30±3 МКВ);

Величини ШПІ, ДЛ та М-відповіді, які ми вважали за норму, були розроблені на базі відділення клінічної електрофізіології та УЗ-діагностики НДІ нейрохірургії ім. акад.. А.П. Ромоданова АМН України (зав. відділенням доктор мед. наук Л.Л. Чеботарьова) та даних літератури.

Таким чином, можна стверджувати, що за даними ЕНМГ: усі обстежені хворі на ЦД 1 типу вперше виявлений у стадії компенсації мають неврологічне ускладнення у вигляді ДПН 1А стадії вже на самому початку основного захворювання [103], хоча за даними літератури вважається, що ДПН ускладнює ЦД 1 типу у 4-94% випадків та діагностується в середньому, починаючи з 3-4 року від початку захворювання на ЦД [8, 10, 35];

Уражується рухова функція периферійних нервів кінцівок, про що свідчать зміни показників ШПІ та ДЛ;

Спостерігається тенденція більш значного кількісного ураження нервів нижніх кінцівок, про що свідчить величина краніокаудального коефіцієнту (ККК), який розраховується як відношення ШПІ по серединному та великогомілковому нервах, показане у відсотках

ККК =(ШПІ серединного нерву: ШПІ великогомілкового нерва) * 100%

Середнє значення у групі досліджених складало 117±2%;

Можна стверджувати, що ураження нервів верхніх та нижніх кінцівок має симетричний характер, оскільки значення коефіцієнту асиметрії (КА) у обстежених хворих достовірно не відрізнялись від нормальних показників. КА розраховувався як відношення різниці величини ШПІ по однойменних нервах лівої та правої кінцівок до найменшого із цих показників, виражене у відсотках

КА = ((ШПІ max - ШПІMIN) : ШПІMIN) * 100%

Спостерігається чітка зворотно-пропорційна кореляція між показниками ШПІ та ДЛ на всіх обстежених нервах, однак збільшення показників ДЛ у обстеженій групі має більш виражений характер, ніж зменшення ШПІ, що вказує на закономірне більш тяжке ураження дистальних відділів периферійної нервової системи при ДПНП;

Результати дослідження дозволили виявити припинення проведення збудження вздовж дистальних відділів постгангліонарних симпатичних волокон (блок провідності) - тобто ознаку ушкодження цих волокон та кількісно оцінити порушення провідності симпатичних постгангліонарних волокон у складі пошкоджених нервів на кінцівках, ступінь порушення вегетативної функції (зокрема вазомоторної): відсутність асиметрії ураження верхніх та нижніх кінцівок, про що ми судили по величинам КА амплітуд та ДЛ (КА достовірно не відрізнялись від нормальних показників); більш значне ураження вегетативних волокон нижніх кінцівок по відношенню до верхніх, про що ми судили по величинам ростро-каудального коефіцієнту амплітуд та дистальних латенцій

РККА=Ак\Ас, де Ак та Ас - амплітуди ВСШП на кисті та іпсилатеральній ступні відповідно;

РККДЛ=ДЛК\ДЛС, де ДЛК та ДЛС - дистальні латенції ВСШП на кисті та іпсилатеральній ступні відповідно. Тобто мала місце ростро-каудальна дисоціація. Середнє значення РККА у групі досліджених склало 1.65±0.05, РККДЛ 0.53±0.04.

Результати імунологічних тестів дозволяють встановити чітку пряму кореляційну залежність між вираженістю аутоімуних процесів та ступенем ураження волокон ПНС. Ми схильні пояснювати цей факт з точки зору метаболічної теорії патогенезу ДПН. Відомо, що рання аутоімуна агресія у хворих на ЦД 1типу молодого віку призводить до виражених метаболічних порушень, що, у свою чергу, провокує виникнення патології ПНС у вигляді ДПН. Дослідження сану імунної системи є цінним діагностичним маркером стану нейроендокринно-імунних звязків у організмі хворої людини, особливо за умови відсутності клінічної симптоматики ураження ПНС.

У всіх обстежених хворих клінічної групи були виявлені ознаки дисфункції та дискомпозиції імунної системи, які проявляються на фоні реактивних змін з боку системи крові.

Значно підвищується вміст Ig G (з 12.0 ±0.7 до 16.8 ±0.6 г/л, р<0.001), Ig A (з 1.95 ±0.14 до 2.42 ±0.10 г/л, р<0.01) та ЦІК (з 31 ±4 до 49 ±11 одиниць оптичної щільності, р<0.05);

Вміст гормонів тімуса у крові значно знижений (з 3.89 ±0.19 до 1.84 ±0.19 log2 титру,р<0.01). Суттєво страждає і здатність клітин крові відповідають синтезом РТПА на індукцію тімоіндуктином (з 1.38 ±0.42 до 0.13 ±0.12,р<0.01). Спонтанна продукція РТПА лімфоцитами також значно знижена (з 0.56 ±0.13 до 0.14 ±0.08, р<0.02);

У сироватці крові пацієнтів контрольної та досліджуваної груп визначається спонтанний інтерферон (ІФН) (2.6 ±0.3 та 2.3 ±0.2 log2 титру відповідно), а їх клітини крові спонтанно продукують ІФН у культурі (загальний: 2.2 ±0.4 та 2.2 ±0.3; кислотостійкий 0.6 ±0.4 та 1.1 ±0.3, відповідно);

Процент та абсолютна кількість лімфоцитів, утворюючих розетки (РОК) з еритроцитами барана (Е-РОК), мишиними еритроцитами (Ем-РОК) та аутоеритроцитами (ауто-РОК) суттєво не відрізняється у контрольній групі здорових людей та у наших пацієнтів;

У досліджуваній групі спостерігається підвищення кількості CD3 лімфоцитів (з 60.8 ±1.8 до 65.9 ±1.05%, р<0.02) за рахунок деякого збільшення кількості CD4-клітин (з 42.8 ±1.9 до 47.5 ±1.4%, р<0.05) та більш значного збільшення CD8-лімфоцитів (з 25.9 ±1.7 до 33.6 ±1.2%, p<0.001) з суттєвим зниженням коефіцієнту CD4/CD8 (з 1.79 ±0.13 до 1.47 ±0.07,р<0.05). значно знижується кількість CD4-,CD8-, CD22-негативних клітин (з 14.9 ±0.9 до 0.6 ±0.3, р<0.001).

Таким чином клітинна дискомпозиція характеризується збільшенням CD3/CD8-лімфоцитів, CD4-, CD8- та CD22-негативних лімфоцитів, а також суттєвим зменшенням співвідношення CD4/CD8. Дисфункція імунної системи характеризується пригніченням ендокринної функції тімусу та здатності лімфоцитів до синтезу РТПА у відповідь на індукцію тімоіндуктином, спонтанним синтезом ІФН, а також дисімуноглобулінемією із збільшенням кількості Ig G, Ig A та циркулюючих імунних комплексів. У цілому зміни можна охарактеризувати як виражені та різносторонні.

З даних літератури відомо, що гормони тімусу, являючись індукторами синтезу РТПА, одночасно грають роль потенцюючих (стимулюючих, але не індукуючих) факторів, перманентна дія яких на Т-лімфоцити є обовязковою умовою розвитку у клітин повноцінної здатності до синтезу РТПА та ІФН. Тому, пригнічення здатності до синтезу РТПА свідчать про індукцію тими або іншими факторами аутоімунного процесу, який за даними літератури майже завжди присутній у патогенезі ЦД 1типу вперше виявленого у осіб молодого віку. Такий аутоімунний процес може обумовлювати перманентне пригнічення ендокринної функції тімусу та процес формування тімусзалежних порушень. На користь наявності аутоімунного механізму свідчить виявлена у наших дослідженнях виражена дисімуноглобулінемія та, особливо, підвищений рівень ЦІК.

У сироватці обстежених хворих був виявлений спонтанний ІФН, тобто ІФН, який синтезується без дії видимого індуктора. Відомо, що аномальний спонтанний ІФН являє собою кислотолабільний альфа-ІФН та є своєрідним маркером аутоімунних процесів. При цьому здатність до індукованого синтезу ІФН, як правило, падає, що свідчить про серйозні порушення функціональної активності клітин.

Виявлені нами зміни головним чином стосуються механізмів регуляції: пригнічення ендокринної функції тімуса та синтезу лімфокінів Т-лімфоцитами, співвідношення регуляторних клітин на користь супресорів, поява у крові медіатору імунної системи - спонтанного ІФН, виражена дисімунноглобулінемія та підвищення рівня ЦІК. Наявна картина саме дисгармонії імунної системи з вираженою схильністю до аутоімунних проявів, які, безумовно, відіграють важливу роль у клінічній маніфестації ЦД 1типу, декомпенсації ендокринної функції підшлункової залози та, як наслідок, швидкому розвитку ускладнень, у тому числі й з боку нервової системи. Слід зауважити, що у наших пацієнтів цих регуляторних порушень недостатньо для глибокого пошкодження ефекторних функцій імунної системи, тому не йдеться про явища тотальної імунносупресії та ослаблення антиінфекційної резистентності. З іншого боку цих регуляторних порушень достатньо для розбалансування нейроендокринно-імунних відносин з порушенням гармонії факторів нейроендокринної та імунної систем.

Найбільш важливе значення в індукції цього процесу має тімус. Слідом за пригніченням ендокринної функції тімусу порушується диференційовка Т-лімфоцитів та ослабляються залежні від гормонів тімусу їх функції, у тому числі синтез цитокінів, нейротропна дія яких добре відома. Цілком зрозуміло, що в умовах дисгармонії регуляторних факторів змінюється аферентний алгоритм сигналізації та відповідно йому змінюється алгоритм відповіді у еферентній ланці нейроендокринноімунної системи. Природньо, що ідеальним способом лікування такої патології є ліквідація порушень з відновленням нейроендокринноімунної гармонії. У цьому аспекті ми вважаємо рефлексотерапевтичні методики лікування найбільш раціональними, оскільки загальна реакція організму, яка виникає у відповідь на подразнення біоактивної зони, вмикає основні нейрогуморальні механізми адаптації та гомеостазу.

Значно підвищується вміст Ig G (з 12.0 ±0.7 до 16.8 ±0.6 г/л, р<0.001), Ig A (з 1.95 ±0.14 до 2.47 ±0.10 г/л, р<0.05 та ЦІК (з 31 ±4 до 49 ±5 одиниць оптичної щільності, р<0.05);

Вміст гормонів тімуса у крові значно знижений (з 3.89 ±0.19 до 1.84 ±0.19 log2 титру,р<0.01). Суттєво страждає і здатність клітин крові відповідають синтезом РТПА на індукцію тімоіндуктином (з 1.38 ±0.42 до 0.13 ±0.12,р<0.01). Спонтанна продукція РТПА лімфоцитами також значно знижена (з 0.56 ±0.13 до 0.14 ±0.08, р<0.02);

У сироватці крові пацієнтів контрольної та досліджуваної груп визначається спонтанний ІФН (2.6 ±0.3 та 2.3 ±0.2 log2 титру відповідно), а їх клітини крові спонтанно продукують ІФН у культурі (загальний: 2.2 ±0.4 та 2.2 ±0.3; кислотостійкий 0.6 ±0.4 та 1.1 ±0.3, відповідно);

Процент та абсолютна кількість лімфоцитів, утворюючих розетки з еритроцитами барана (Е-РОК), мишиними еритроцитами (Ем-РОК) та аутоеритроцитами (ауто-РОК) суттєво не відрізняється у контрольній групі здорових людей та у наших пацієнтів;

У досліджуваній групі спостерігається підвищення кількості CD3 лімфоцитів (з 60.8 ±1.8 до 65.9 ±1.05%, р<0.05) за рахунок деякого збільшення кількості CD4-клітин (з 42.8 ±1.9 до 47.5 ±1.4%, р<0.05) та більш значного збільшення CD8-лімфоцитів (з 25.9 ±1.7 до 33.6 ±1.2%, p<0.001) з суттєвим зниженням коефіцієнту CD4/CD8 (з 1.79 ±0.13 до 1.47 ±0.07,р<0.05). значно знижується кількість CD4-,CD8-, CD22-негативних клітин (з 14.9 ±0.9 до 0.6 ±0.3, р<0.001).

За допомогою ЕПД нам вдалося виявити порушення циркуляції енергії у меридіанах та точках, які можна трактувати як порушення функціонального стану периферійної нервової системи, а саме рухових та вегетативних волокон нервів верхніх та нижніх кінцівок. Ці порушення знаходяться у динамічній залежності від функції підшлункової залози, печінки, нирок та гіпоталямічних структур. Отримані дані повністю улягаються у європейську трактову діагнозу ДПН 1А ступеню.

При вивченні патології ПНС, а особливо вегетативної її ланки, необхідно враховувати наявність тісної психовегетативної єдності. Ці співвідношення суттєво впливають на формування психовегетативних розладів і, можливо, визначають діапазон компенсації порушень при проведенні корегуючої терапії. При оцінці результатів психологічного дослідження була виявлена пряма залежність між станом психоемоційної сфери та ступенем важкості перебігу ЦД 1типу.

Засобом вибору лікування ми вирішили взяти такі методи, які б максимально природньо впливали на дезадаптовані механізми саморегуляції як прояв аутоімунної агресії, порушення обміну речовин (насамперед у волокнах ПНС), захисно-компенсаторні процеси організму вцілому.

За основу лікування ДПН 1А стадії були взяті методи рефлексотерапії а саме ГТ у поєднанні з ЛП ІЧЛВ. Складання рефлексотерапевтичного рецепту базувалось на спробі нормалізації обмінних порушень, властивих основному захворюванню, на показниках електропунктурного методу та класичних підходах рефлексотерапії з урахуванням клініки, параклінічних методів дослідження, зокрема стану нервово-мязевої передачи, глікемічного профілю та імунних показників крові, з обовязковим включенням в рецептуру точок вегетотропної, судинної, гіпоглікемічної, при необхідності - седативної та спазмолітичної направленості. Кожного разу хворого спочатку наколювали голками, використовували від 5 до 16 точок за один сеанс, тривалість процедури - 20-25 хвилин.

Для ЛП використовували апарат "Біомед-001" з довжиною хвилі ІЧЛВ 0.89мкм. лазеропунктуру здійснювали в імпульсно-безпереривному режимі з модуляцією частоти від 0.1-1000 Гц. Середня потужність потужність випромінювання до 20МВТ, сумарна доза (енергія) - 3-4Дж\см 2. Час дії на одну корпоральну точку акупунктури - від 1 до 2 хвилин, сумарна експозиція до 20 хвилин. Лікування проводилося щоденно, курс лікування 10-12 сеансів.

Після проведеного лікування ми спостерігали виражену позитивну динаміку відносно функціонального стану ПНС, нейроендокринно-імунних звязків, психовегетативної сфери та системи акупунктурних меридіанів. Після проведеного лікування спостерігається відновлення периферійної функції рухових нервів кінцівок, про що свідчать показники ШПІ та ДЛ;

Нівелюється тенденція більш значного кількісного ураження нервів нижніх кінцівок, про свідчить виражена позитивна динаміка показнику ККК. Середнє значення в групі обстежених складало 105±2%.

Спостерігається чітка зворотно-пропорційна кореляція між показниками ШПІ та ДЛ на всіх обстежених нервах, однак ми отримали більш істотні позитивні зміни ШПІ (у порівнянні з показниками ДЛ), що можна розцінювати як свідчення більшої "зацікавленості" у патологічному процесі дистальних структур нервових стовбурів, можливо із-за поєднання ДПН з мікроангіопатіями судин кінцівок, яке у даний час розглядаються як взаємообумовлений процес, в основі якого лежать метаболічні порушення, властиві ЦД 1 типу.

Аналіз показників імуннограм виявив позитивну динаміку стану імунної системи на фоні проведеного лікування: Нормалізація показників Ig G, Ig A та ЦІК (Ig G до 12.5 ±0.4г/л, р<0.001; Ig A до 1.57 ±14г/л, р<0.001; ЦІК до 29 ±3 одиниць оптичної щільності, р<0.005);

Ми не отримали достовірної зміни вмісту РТПА у сироватці крові, але мало місце відновлення здатності клітин крові до продукції РТПА у відповідь на індукцію тімоіндуктином (до 1.39 ±0.23, p<0.001);

Після лікування ІФН виявлявся у більшій кількості як у сироватці крові (3.1 ±0.3, p<0.01), так і в культурі клітин крові (загальний 4.4 ±0.3, p<0.001; кислотостійкий 2.8 ±0.3, p<0.001). Таким чином, збільшення кількості ІФН відбувалося головним чином, за рахунок нормального кислотостійкого ІФН;

Суттєво збільшилась абсолютна кількість розеткоутворюючих лімфоцитів (тотальні Е-РОК з 1210 ±60 до 1620 -120/мкл, p<0.05; Ем-РОК з 100 ±10 до 150 ±30/мкл, p<0.05; ауто-РОК з 120 ±20 до 200 ±30/мкл, p<0.05);

У результаті лікування відбулася нормалізація субпопуляційного складу Т-лімфоцитів (CD3 до 57.2 ±2.0%,р<0.02; CD4 до 40.2 ±2.2%, р<0.02) із збільшенням відношення CD4/CD8 (до 1.72 ±0.10, р<0.05) та деяке зменшення кількості CD22-клітин (з 18.3 ±1.0 до 13.7 ±1.0%,p<0.05). У результаті цього, суттєво збільшилася кількість CD4-, CD8- та CD22-негативних клітин (з 0.6 ±0.3 до 21.3 ±1.5%, р<0.01).

У цілому, результати лікування щодо корекції нейроендокринноімунної системи хворих на ЦД 1типу вперше виявлений, можна оцінити як задовільні, а обрана методика голкорефлексотерапії та інфрачервоної лазеропунктури є адекватною та перспективною для подальшого застосування та вивчення.

За допомогою ЕПД, проведеної до та після лікування, можна стверджувати, що у 115 (96.6%) пацієнтів відмічалась стабілізація показників балансу енергії у меридіанах та акупунктурних точках зі стійкою тенденцією до норми. Оскільки концепція східної медицини "Інь-Ян" використовується у сучасній європейській науці як модель цілісного підходу до організму людини, а також як модель діалектичного підходу до стану здоровя та хвороби, на підставі показників ЕПД ми трактуємо проведене лікування як патогенетичне за механізмом дії та результат його вважаємо безумовно позитивним. При детальному аналізі групи хворих, у яких за даними ЕПД по методиці Фолля виявлялись залишкові відхилення у точках підшлункова залоза, функція утворення вуглеводних ферментів, мязи нижніх кінцівок, гіпоталамус, було виявлено, що пацієнти цієї групи мали певні особливості, а саме: лабільний перебіг ЦД, невиконання дієтичних рекомендацій під час лікування та після нього, наявність вираженого психовегетативного синдрому. Ця група дає нам підставу для продовження досліджень та пошуку більш досконалих, комплексних рецептур лікування хворих з вказаними особливостями.

Слід зауважити, що саме поєднання східної методики - ЕПД з загальновизнаною методикою європейської медицини - ЕНМГ дає змогу оцінити ефективність лікування саме доклінічної стадії ДПН, коли субєктивний стан хворих не відповідає функціональному стану периферійної нервової системи та динаміці енергетичних процесів в організмі вцілому (що за сучасними уявленнями є показником стабільності гомеостазу та ефективності захисних сил організму).

Оцінка психологічного статусу досліджувальної групи.

Повторному психодіагностичному тестуванню підлягали тільки 119 хворих з діагнозом ДПН 1А стадії які пройшли курс рефлексотерапевтичного лікування. Психологічне дослідження проводилось за звичай у день останнього сеансу лікування після його закінчення, або наступного дня. Використовували "Опитувач САН" (оперативна оцінка самопочуття, активності, настрою) та "Шкалу самооцінки" за методом Ч.Д. Спілбергера.

У результаті: за методикою "САН" 104 (84.4%) чоловіка із опитуваних мали середній бал шкали у проміжку 7.3 - 8.1, у 11 (9.2%) він знаходився у межах 5.0 - 5.5 балів і лише у двох (3.4%) з групи тестуємих цифри знаходились у діапазоні 3.3 - 3.7. За методом Спілбергера із 119 опитуваних у 97 відмічалось зниження рівня реактивної тривоги та у 83 - різке зниження особистої тривожності.

Усі проліковані нами хворі були обстежені методами ЕНМГ та ЕПД (Накатані та Фолля) через 6 місяців після курсу лікування у вигляді ГТ, ЛП.

Метою даного дослідження ми ставили оцінку віддалених результатів комплексного лікування ДПН доклінічної стадії. Ми планували виявити, по-перше, відсутність клінічної симптоматики (скарг та органічних порушень з боку нервової системи при загально-клінічному неврологічному огляді), а також задовільні характеристики функціонального стану периферійної нервової системи (за даними інструментальних методів дослідження) у порівнянні з контрольною групою, яку склали 43 хворих на ЦД вперше виявлений 1 типу середньої ступені важкості у стадії компенсації без схильності до кетоацидозу, ускладнений ДПН 1А стадії, обстежених повторно через 6 місяців після встановлення діагнозу та компенсації ЦД. На протязі 6 місяців пацієнти, віднесені до контрольної групи, перебували під наглядом ендокринолога та згідно амбулаторних карточок хворих перебіг їх основного захворювання можна розцінювати як стабільний (відсутність прекоматозних та коматозних станів, виражених "діабетичних" скарг, коливань добової дози інсуліну більше ніж 5-7 одиниць).

У пацієнтів 1 групи вцілому спостерігалась гірша картина функціонального стану периферійної нервової системи за даними ЕНМГ, ніж у пацієнтів 2 групи. Повністю нормальні показники ШПІ, ДЛ та ВСШП у 1 групі були зареєстровані у 55.6% хворих (у пацієнтів 2 групи -75%). При дослідженні величин ШПІ та ДЛ статистично достовірна різниця була виявлена між показниками нижніх кінцівок: у 1 групі ШПІ по великогомілковому нерву складала 53±3 м\с, по малогомілковому нерву - 54±4 м\с (відповідно у хворих 2 групи - 58±4 м\с та 60±5 м\с); у 1 групі ДЛ з малогомілкового нерва на короткий розгинач пальців ступні 3.25±0.14 мс, з великогомілкового нерва на привідний мяз великого пальця ступні 3.91±0.08 мс (відповідно у хворих 2 групи - 2.85±0.16 мс та 3.59±0.07 мс).

При дослідженні стану вегетативної нервової системи сегментарного відділу у пацієнтів 1 групи порушення у вигляді повної відсутності ВСШП спостерігалось у 11 (17.5%) хворих, у 2 групі - 2 (3.6%) (після лікування відповідно 5, 4.2% та 0, 0%); нормальні показники величини ДЛ ми отримали у 47 (74.6%) хворих 1групи (у 2 групі - 50, 89.3%), середнє значення у групі 1 на кисті 1.28±0.04 мс, на ступні 2.03±0.05 мс (у 2 групі відповідно 1.24±0.04 мс та 1.97±0.06 мс); амплітуди М-відповіді - у 50 (79.4%) хворих (у 2 групи - 53, 94.6%), середнє значення у 1 групі досліджених на кисті 140±9 МКВ, на ступні 133±8 МКВ (у 2 групі відповідно 148±7 МКВ та 138±11 МКВ).

У пацієнтів контрольної групи відмічалась стійка негативна ЕНМГ-динаміка відносно усіх досліджуваних параметрів (у порівнянні з показниками 6-ти місячної давності): подальше зниження ШПІ по усім досліджуваним нервам спостерігалось у 40 (93.0%) хворих, збільшення ДЛ - у 38 (88.4%) хворих, повна відсутність ВСШП - у 31 (72.1%) хворих.

На основі проведення діагностичних тестів ЕНМГ та ЕПД (через 6 місяців після проведеного лікування рефлексотерапевтичними методами) можна стверджувати, що вибраний час та спосіб діагностики є адекватним, а метод лікування - ефективним відносно обраної нозологічної одиниці (ДПН 1А ступеню). Про це свідчить той факт, що картина ЕНМГ та ЕПД (за методами Фолля та Накатані) проведена до лікування, відразу ж та через 6 місяців після нього являє собою закономірні явища змін: чітко виражену позитивну динаміку на фоні використаного методу лікування зі стійкою тенденцією до збереження нормальних показників функціонального стану периферійної нервової системи та акупунктурної системи організму людини на протязі досить тривалого часу (6 місяців). Цікавим є той факт, що нам вдалося отримати регресивний процес відносно патології периферійної нервової системи, у той час як за даними літератури хворі, лікування яких класичним (медикаментозним) методом починалося тільки з появи клінічної симптоматики -2 стадія ДПН, отримували позитивну динаміку клінічної картини та сповільнення процесу органічного ураження нервових стовбурів при оцінці віддалених результатів лікування. Оцінені нами віддалені результати лікування вказують на доцільність початку терапії ДПН саме на доклінічній стадії. Підтвердженням цього постулату є повторне обстеження нашої контрольної групи хворих, які не отримували ніякого лікування стосовно ДПН. У цій групі спостерігався прогресивний процес розвитку патології периферійної нервової системи, що проявлялось у вигляді появи клінічної симптоматики (у 19, 44.2% хворих), подальших негативних змін електрофізіологічних характеристик периферійних нервів (вегетативних та рухових) згідно ЕНМГ та "енергетичного дисбалансу" згідно методів ЕПД.

Ті відхилення, які ми отримали при ЕПД через 6 місяців після лікування у порівняні з контрольною групою практично здорових людей, пояснюються наступним чином: наявність аутоімунного процесу, тобто імунної агресії проти бета-клітин острівків Лангерганса підшлункової залози - надлишок у меридіані селезінки - підшлункової залози; у точках гіпоталамус та підшлункова залоза, функція утворення ферментів жирового обміну;

супутні ЦД 1 типу хронічні захворювання, перш за все - патологія ЖКТ - недостача у меридіані селезінки - підшлункової залози, недостача у меридіанах шлунку та (або) печінки, у точці підшлункова залоза, функція утворення ферментів жирового обміну;

постійне введення інсуліну із-зовні - надлишок у меридіані печінки, у точці вегетативна нервова система.