Характеристика В12 – (фолиево) дефицитной анемии, клиническая картина и распространенность заболевания, классификация и типы. Подходы к диагностике и разработка мероприятий по обеспечению инфекционной безопасности при В12 – (фолиево) дефицитной анемии.
Аннотация к работе
фолиевый анемия инфекционный Я выбрал эту тему потому, что по статистике, частота встречаемости B12-дефицитной анемии растет с возрастом и составляет у молодых 0,1%, пожилых - 1%, после 75 лет встречается у 4% лиц. Эта болезнь очень распространена. B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона-Бирмера или (как устаревшее название) злока?чественное малокро?вие - заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Это синдром, связанный с недостатком B12 и фолиевой кислоты в организме. Характеризуется наличием в костном мозге большого количества крупных незрелых предшественников эритроцитов (мегалобластов). Анемия может быть вызвана недостаточным потреблением витамина B12 в пищу, недостаточной выработкой внутреннего фактора Касла в париетальных клетках желудка, патологическими процессами в подвздошной кишке с нарушением всасывания или конкуренцией за витамин B12 со стороны ленточных червей или бактерий. При дефиците витамина B12 на фоне анемической клинической картины (или без неё) могут возникнуть и неврологические расстройства из-за связанного с дефицитом витамина B12 нарушения синтеза жирных кислот. Таковы глистная В12 (фолиево) - дефицитная анемия, В12-дефицитная анемия при органических поражениях желудка (сифилис, полипоз, рак), агастрических состояниях, В12 (фолиево) - дефицитная анемия при беременности, при спру, В12-дефицитная анемия при болезни Аддисона - Бирмера и т.д. Известны случаи развития пернициозноанемического синдрома на почве коррозивного (после ожога желудка) или экскреторного (азотемического) гастрита, а также в связи с операцией искусственного пищевода (по типу эзофагоеюноанастомоза), сопровождающейся полным выключением желудка из пищеварительного процесса (Г.А. Алексеев, Н.Т. Ларченко). Возможность экзогенного В12-авитаминоза, связанного с недостаточным поступлением витамина В12 извне, доказывается случаями развития пернициозной анемии у младенцев, вскармливаемых молочным порошком (так называемая нутритивная пернициозная анемия). В настоящее время не представляется возможным провести четкую грань между В12- и фолиеводефицитными анемиями, хотя некоторые авторы (Storti) пытаются это сделать. Семейная В12-дефицитная анемия детского возраста с сохраненным внутренним фактором и протеинурией (болезнь Ольги Имерслунд). Картина крови и особенно костномозгового пунктата напоминает картину крови и цитологию костномозгового пунктата при пернициозной анемии, т.е. наблюдается: · прогрессирующая анемия гипер- и нормохромного типа с гиперсидеремией, макроанизоцитоз, мегалоцитоз, полихромазия, анизохромия эритроцитов, относительная ретикулоцитопения (0,4-0,5%); · лейкопения с относительным лимфоцитозом, полисегментация ядер нейтрофилов, гигантские нейтрофилы; · в костном мозгу - резко выраженный мегалобластический тип кроветворения, гранулоцитарный росток костного мозга резко угнетен. У больных отмечается также своеобразная рецидивирующая пневмония с выраженной эпителиопатией, характеризующейся резкой десквамацией эпителия бронхов, альвеол и плевры. В ответ на введение витамина В12 наступает быстрая клиническая и гематологическая ремиссия, кроветворение нормализуется и исчезают клинические симптомы, однако требуется дальнейшая поддерживающая терапия, так как прекращение введения витамина В12 влечет за собой через 3-6 месяцев спонтанный рецидив болезни. 1.3 Болезнь Аддисона-Бирмера Болезнь, описанная Addison в 1855 г. и Biermer в 1868 г., приобрела известность среди врачей как пернициозная анемия, т.е. болезнь гибельная, злокачественная.