Определение причин тяжелого течения хронической болезни почек: сердечнососудистых и инфекционных осложнений. Рассмотрение факторов образования предшественников уремических токсинов. Анализ эффективности применения синбиотиков, пробиотиков и пребиотиков.
Аннотация к работе
Уремические токсины в крови больных с терминальной стадией почечной недостаточности при дисбиозе кишечникаВ последнее время принято считать, что токсины, которые в больших количествах вырабатываются бактериальной флорой кишечника и не выводятся у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), проникают в кровоток и оказывают большое влияние на течение этого заболевания. Последние данные по анализу микробной микрофлоры кишечника показали наличие в ней трех доминантных энтеротипов, которые можно охарактеризовать как виды Bacteroides, Prevotella и Ruminococcus [3, 4] Установлено, что состав микробиоты кишечника в значительной степени зависит от потребляемой пищи и окружающей среды и может меняться в течение 24 часов в зависимости от преобладающих компонентов пищевого рациона. У больных с почечной недостаточностью высокая метаболическая нагрузка на желудочно-кишечный тракт в результате жизнедеятельности бактерий, неправильного питания и влияния окружающей среды приводит к сбою в работе энтероцитарного барьера и повышению содержания токсических соединений в организме хозяина [6, 7, 8]. Это приводит к образованию паракрезола (р-крезол), фенола, индола, которые после прохождения через кишечник и печень попадают в кровоток или в виде материнской субстанции или в виде конъюгатов (р-крезол сульфата, ркрезол глюкуронида, фенил сульфата, фенил глюкуронида, индол сульфата, индол глюкуронида) [8-13]. Установлено, что длительное течение дисбактериоза кишечника и воспалительных процессов желудочно-кишечного тракта приводит к перенасыщению ткани почек уремическими токсинами, тяжелому течению хронической болезни почек и сокращению промежутка времени до наступления терминальной стадии почечной недостаточности [17-20].