Механизмы проникновения и выхода РНК-содержащих вирусов в резидентных макрофагах, а также исследование локализации центров их репродукции. Вирусспецифические структуры в клетках хозяев, активность эктоферментов плазмалеммы и цитоплазматических ферментов.
Аннотация к работе
Ультраструктурная и цитохимическая характеристика макрофагов, инфицированных РНК-содержащими вирусамиНа поверхности плазматической мембраны макрофагов выявлены многочисленные рецепторы, принимающие участие в процессах адгезии, эндо-и фагоцитоза, межклеточных взаимодействий, восприятия регуляторных воздействий, причем часть из них относится к рецепторам, присутствующим на всех стадиях созревания этих клеток от моноцитов до макрофагов (Купер, 1980; Cooper, 2002; Helmy, 2006). Это включает: 1) выявление типа клеток, поддерживающих первый этап размножения вируса при естественной инфекции; 2) обнаружение локализации рецепторов, используемых вирусами при адгезии на поверхность клеток; 3) выявление механизма тропизма вирусов к тканям, где они также могут размножаться. Научная новизна: O С помощью морфологических и вирусологических методов установлена способность РНК-содержащих вирусов (энтеровирусов, вируса клещевого энцефалита и вируса Хантаан) к адсорбции и репродукции в макрофагах. Полученные сравнительные данные о способах входа в макрофаги РНК-содержащих вирусов с наличием суперкапсида и без него расширяет общетеоретические представления о механизмах проникновения вирусов в клетки. В экспериментах использовали супернатантную культуральную жидкость перевиваемых линий клеток, содержащую вирус в количестве 2 единицы титра цитопатогенного действия на 50% клеточных культур в 0,2 мл, что составляло около 0,5 инфекционных единиц на 1 макрофаг, исходя из посадочной концентрации клеток и количества титра вируса, используемого для заражения.С помощью молекулярно-генетических (ПЦР, ИФА), вирусологических (титрование на клеточных культурах) и морфологических методов исследования (НМФА) установлено, что РНК-содержащие вирусы (вирус клещевого энцефалита, хантавирус и вирусы семейства Picornaviridae - полиовирус, энтеровирусы 71, ECHO11 и Коксаки В1) способны из вируссодержащей жидкости адгезировать к поверхности макрофагов и проникать в них. Вирусы, имеющие суперкапсид (ВКЭ и хантавирус), и энтеровирус ECHO11 способны к репродукции в макрофагах. Вирусы, содержащие суперкапсид (ВКЭ, хантавирус), проникают в макрофаги путем локального лизиса плазмалеммы. Вирусы, не имеющие липопротеиновой оболочки (полиовирус, энтеровирусы 71, ECHO11 и Коксаки В1), используют различные способы проникновения в фагоциты (локальный лизис плазмалеммы, кавеолы, эндосомы). Выявлено, что наряду с неспецифическими признаками поражения клеток (вакуольная и зернистая дистрофия, гелизация цитоплазмы и другие), в макрофагах, инфицированных РНК-содержащими вирусами, определялись изменения, характерные для вирусных инфекций, а именно: образование вирусспецифических и вирусиндуцированных структур - виропластов, трубчатых и пластинчатых образований, полинуклеопротеидных нитей и микрофиламентов, где определялись новообразованные вирусные частицы.