Визначення характеру розвитку оборотних і необоротних морфологічних змін у компонентах аерогематичного бар"єру. Уточнення ролі неорганічних частинок у патогенезі даної нозології. Дослідження сурфактант-асоційованих білків при хронічному бронхіті.
Аннотация к работе
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ УЛЬТРАСТРУКТУРНА МОРФОЛОГІЯ КОМПОНЕНТІВ АЕРОГЕМАТИЧНОГО БАРЄРУ ПРИ ХРОНІЧНОМУ БРОНХІТІЗахист дисертації відбудеться “17” січня 2006 р. о 15 00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 52.600.02 при Кримському державному медичному університеті ім. З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Кримського державного медичного університету ім. У роботі описані морфологічні зміни, що розвиваються в компонентах аерогематичного барєру на різних стадіях формування хронічного бронхіту. Проведено імуногістохімічне дослідження сурфактант-асоційованих білків, яке доводить, що при хронічному бронхіті має місце пошкодження сурфактантної системи легень, що, у свою чергу, дозволяє дійти висновку про необхідність її корекції заміщувальною сурфактантною терапією, особливо на ранніх етапах розвитку хронічного бронхіту. Кількість неорганічних частинок, що виявляються в компонентах АГБ на стадіях хронічного катарального та гранулюючого бронхіту є незначним, а за своєю локалізацією і якісним складом не відрізняється від неорганічних частинок, що виявляються в респіраторному відділі легень хворих контрольної групи.Хронічний бронхіт, будучи найпоширенішою формою хронічних обструктивних захворювань легень (ХОЗЛ) і становлячи за різними даними від 65% до 90% їх, характеризується варіабельністю клініко-анатомічних проявів і несприятливим прогнозом обструктивних порушень (В.Г. Враховуючи нестабільний соціально-економічний стан нашої країни, падіння культури здорового способу життя, забруднення атмосфери різними полютантами, особливо у великих промислових центрах, де в багато разів підвищено ГДК за органічними, неорганічними і токсичними речовинами, необхідно приділяти проблемі хронічних обструктивних хвороб легень, у тому числі і проблемі хронічного обструктивного бронхіту, значної уваги. Знаючи характер і ступінь вираженості тих або інших змін у респіраторному відділі легень на різних клініко-анатомічних стадіях хронічного обструктивного бронхіту, а також визначивши ступінь впливу неорганічних частинок легень на розвиток цієї нозології і оцінивши стан сурфактантної системи легень, маємо змогу не тільки встановити основні ланки патогенетичного процесу і розвитку основних симптомів захворювання, але і спрямувати подальші зусилля на розробку нових, високоефективних методів лікування. За допомогою мікрорентгеноструктурного аналізу визначити роль неорганічних частинок у розвитку та підтримці змін компонентів аерогематичного барєру при хронічному бронхіті. Визначити характер взаємозвязку між змінами, що розвиваються в компонентах аерогематичного барєру, і локалізацією сурфактант-асоційованих білків при хронічному бронхіті за допомогою імуногістохімічного дослідження.При гістологічному дослідженні в 15 випадках було верифіковано стадію хронічного катарального бронхіту, у 46 спостереженнях - стадію хронічного гнійного бронхіту, у 12 випадках - хронічного гранулюючого бронхіту і 42 випадки - хронічного фіброзного бронхіту. З іншого боку, при хронічному бронхіті у ряді випадків відзначаються зміни, які можуть бути віднесені до змін компенсаторно-пристосовного характеру, що, будучи значно виражені, здатні в межах достатньо тривалого часу підтримувати ефективну газообмінну функцію АГБ. Дані трансмісійної та скануючої електронної мікроскопії свідчать про те, що ознаками інтрацелюлярного набряку в клітинних компонентах АГБ (ендотеліоцитах капілярів міжальвеолярних перегородок, альвеолоцитах I і II-го типів) є осередкові прояснення цитоплазми з незначним зниженням її електронно-оптичної щільності, збіднення на рибосоми гарнулярного відділу цитоплазматичної мережі, набрякання мітохондрій, що супроводжується редукцією та дискомплексацією їх крист, а також зменшення вмісту хроматину в ядрах з його перерозподілом по периферії каріоплазми і проясненням центральної частини ядер. Слід зазначити, що при дослідженні легень хворих на хронічний бронхіт такі явища внутрішньоклітинного набряку завжди відзначаються в ендотеліальних клітинах і альвеолоцитах I типу, тоді як альвеолоцити II типу були схильні до таких змін значно менше. Разом з тим, вважаємо, що до ознак необоротних дистрофічних і деструктивних змін у компонентах АГБ можна віднести такі: розриви апікальної плазмалеми в епітеліальних клітинах, явища міроклазматозу з боку альвеолоцитів I типу, поява в цитоплазмі клітинних компонентів АГБ великих вакуолей, що нерідко зливаються між собою, фрагментація та гомогенізація осміофільного матеріалу в осміофільних пластинчастих тільцях альвеолоцитів II типу, припинення секреції останніми ОПТ у просвіт альвеол, явища каріопікнозу з різким зменшенням вмісту ядерного хроматину і його конденсації у вигляді окремих брилок по периферії каріоплазми.При різних стадіях розвитку ХБ у компонентах АГБ розвиваються зміни різного ступеню вираженості як дистрофічного та деструктивного характеру, так і такі, що мають компенсаторно-пристосовну спрямованість.