Цирроз печени Подготовила студентка 511 группы лечебного факультета Галузо З. А.Цирроз печени - тяжелое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая .Классификация Морфологическая классификация Предложена Всемирной ассоциацией гепатологов (Акапулько, 1974) и ВОЗ (1978 ). мелкоузловой , или мелконодулярный цирроз (диаметр узлов от 1 до 3 мм) крупноузловой , или макронодулярный цирроз (диаметр узлов более 3 мм) неполная септальная форма смешанная (при которой наблюдаются различные размеры узлов) ФОРМАЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ классификация Различают следующие формы цирроза: вирусный алкогольный лекарственный вторичный билиарный врожденный, при следующих заболеваниях: гепатолентикулярная дегенерация гемохроматоз дефицит ?1-антитрипсина тирозиноз галактоземия гликогенозы застойный (недостаточность кровообращения) болезнь и синдром Бадда-Киари обменно-алиментарный, при следующих состояниях: наложение обходного тонкокишечного анастомоза ожирение тяжелые формы сахарного диабета цирроз печени неясной этиологии криптогенный первичный билиарный индийский ДЕТСКИЙЭПИДЕМИОЛОГИЯ В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14-30 случаев на 100 тыс. населения. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.Этиология Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40-50 % до 70-80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30-40 %). Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз , гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность ?1-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза: Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов , прооксидантов , эйкозоноидов , ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счет капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов Активация иммунных механизмов цитолиза ГЕПАТОЦИТОВПРИ мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведет в итоге к фиброзу.