Сущность типических патологических процессов, этиология и классификация воспаления. Факторы вторичной альтерации, механизмы артериальной гиперемии. Особенности венозной гиперемии, экссудация и медиаторы воспаления. Повышение сосудистой проницаемости.
Аннотация к работе
Типические патологические процессы Кафедра патологической ФИЗИОЛОГИИТИПИЧЕСКИЕ патологические процессы Типические патологические процессы возникают в ответ на болезнетворное воздействие и характеризуются определенными закономерностями развития в любом месте и при любой болезни (воспаление может возникать в любой ткани, но везде будет иметь определенный характер)Типические патологические процессы 1. Гипоксия и др.Воспаление Воспаление - типический патологический процесс, возникает в ткани в ответ на любое повреждающее действие и включает: 1.Местный ответ. Характер местного ответа: Альтеративное (преобладание повреждения) - паренхиматозные ткани; Экссудативное (экссудативно-инфильтративное) - в тканях и полостях тела, накапливающих жидкость (перикардит); Пролиферативное - хроническое, характеризуется выраженностью морфологических образований (туберкулез, сифилис).Классификация воспаления Динамика течения: Острое (6 недель). Реактивность организма: Нормэргическое; Гиперэргическое (повышенная реактивность); Гипоэргическое (пониженная реактивность).Классификация воспаления Характер экссудата: Серозное; Катаральное; Фибринозное; Гнойное; Геморрагическое ; Гнилостное.Местный ответ Местный ответ - это ответ тканей в месте прямого повреждения, характеризуется признаками Галена-Цельса: Боль; Покраснение; Припухлость; Повышение температуры; Ограничение ФУНКЦИИПАТОГЕНЕЗ Альтерация Первичная - в месте повреждения в результате прямого действия повреждающего фактора; Вторичная - в ходе развития воспаления под влиянием образующихся при нем факторов. Факторы вторичной альтерации: Лизосомальные ферменты (лейкоциты); Свободные радикалы (супероксидный, синглетный кислород, гидроксильный радикал, перекись водорода пергидроксил); Гипоксия тканей (локальный ацидоз); Активация обмена веществ (повышение потребности в О 2 ); Образование биологически активных веществ (БАВ) (повышение проницаемости капилляров и венул, образование экссудата, давление его на ткани); Активация системы комплемента ? повреждение литическим комплексом; Образование иммунных комплексов.Одновременно с действием повреждающего фактора развиваются сосудистые изменения: Кратковременный спазм артериол; Артериальная гиперемия; Венозная гиперемия; Стаз.Механизмы вазоконстрикции Рефлекторный механизм: Гуморальный механизм: Действие адреналина, выделяемого надпочечниками; Выделение эндотелина (сосудосуживающего фактора эндотелия).Механизмы артериальной гиперемии Истощение запасов норадреналина в симпатических терминалях Выделение тучными клетками БАВ, вызывающих расширение сосудов (гистамин, брадикинин и др.) Факторы дегрануляции тучных клеток: Механическое действие; Симпатическая импульсация; Действие иммунных комплексов; Вещество Р; Компоненты комплемента.