Терапевтична корекція фібриляції передсердь у хворих на ішемічну хворобу серця на підставі аналізу аритмічних предикторів та порушень гемостазу - Автореферат
Розробка алгоритму лікування порушень коагуляційного та тромбоцитарного гемостазу. Вибір антиаритмічного препарату для купірування зривів ритму серця. Оцінка взаємозв"язку між порушеннями міжпередсердної провідності та розвитком персистуючої фібриляції.
Аннотация к работе
Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Терапевтична корекція фібриляції передсердь у хворих на ішемічну хворобу серця на підставі аналізу аритмічних предикторів та порушень гемостазуНауковий керівник доктор медичних наук, професор Волков Володимир Іванович, ДУ «Інститут терапії імені Л.Т.Малої АМН України », завідувач відділом атеросклерозу та ішемічної хвороби серця. Офіційні опоненти:доктор медичних наук, заслужений діяч науки і техніки професор Целуйко Віра Йосипівна, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри кардіології та функціональної діагностики; доктор медичних наук, професор Яблучанський Микола Іванович, Харківський національний університет ім. Каразіна МОН України, завідувач кафедри внутрішніх хвороб факультету фундаментальної медицини. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного медичного університету МОЗ України (61022, м.Великі проспективні дослідження показали високу ефективність непрямих антикоагулянтів у профілактиці та лікуванні ТЕУ при багатьох захворюваннях (ASPECT, APRICOT-2, OASIS-2, WARIS II, SPORTIF III і ін.) і при різних формах ФП. Проте недостатньо вивчені питання, які стосуються сукупного застосування антикоагулянтних і анітромбоцитарних препаратів для лікування та профілактики ТЕУ при різних формах ФП, особливо пацієнтів з постійною формою ФП та помірним ризиком розвитку ТЕУ з висхідно високими показниками агрегаційної здатності тромбоцитів. Також недостатньо вивчена ефективність комбінованої терапії ?-аденоблокаторами й амідароном у субтерапевтичній дозі 100 мг порівняно з даною комбінацією, але при використанні терапевтичної дози аміодарону 200 мг у хворих персистуючою формою ФП як для профілактики рецидивів ФП, так і у відношенні впливу на аритмічні предиктори ФП та ектопічну активність високих градацій (ЕАВГ). Автором проведено, набір груп хворих, створення комьютерної бази даних, обробка даних дослідження, написання глав дисертації. Вивчити аритмічні предиктори персистуючої форми ФП у хворих ІХС і оцінити взаємозвязок між порушенням міжпередсердної провідності й розвитком персистуючої ФП (за даними стандартної ЕКГ, добового та дводобового моніторування ЕКГ).Із включених у дослідження в 43 хворих (45,7%) була персистуюча й у 51 пацієнта (54,3%)-постійна форма ФП. У 6 пацієнтів (6,3 %) тривалість стенокардичного анамнезу склала до 1 року, до трьох років - у 14 пацієнтів (14,8 %), 5-10 років - 51 хворих (54,2%), більш 10 років - 23 пацієнтів (24,7 %). У 83 пацієнтів (88,2%) в анамнезі була відзначена артеріальна гіпертензія, з них у групі з персистуючою ФП (n=43) гіпертонічний анамнез був відсутній у 6 пацієнтів - (14%), за даними анамнезу й не виявленої гіпертрофії міокарда за даними ультразвукового дослідження, у 2 пацієнтів - (4,6%) діагностована гіпертонічна хвороба І ст, у 22 хворих (51,2%) діагностована гіпертонічна хвороба ІІ ст., у 13 пацієнтів(30,2%) - ІІІСТ. Відповідно до класифікації New York heart Association (NYHA) ознаки СН І функціонального класу були виявлені в 4 пацієнтів (4,2%), ІІ - у 45 пацієнтів (47,8%), ІІІ-у 35 хворих (37,2%), IV - у 10 хворих (10,6%). Хворі на постійну форму ФП були розділені на групи в залежності від частоти шлуночкових скорочень: тахісистолічна (22 хворих, 43,2%) і нормосистолічна (29 хворих, 56,8%) і кількості факторів ризику розвитку ТЭУ (3 і більш - 22 пацієнта-43,2%; менш 2-х факторів ризику - 29 пацієнтів-56,8%).У динаміці лікування хворих з персистуючою ФП, що одержують різну терапію, можна вважати, що параметри поверхневої ЕКГ істотно не відрізнялися від вихідних величин, що вказує з одного боку на невеликий часовий інтервал, протягом якого показники ЕКГ не встигають перетерпіти змін, як і процеси ремоделювання міокарда шлуночків, з іншого боку такі параметри, як частота й амплітуда хвиль фібриляції, мають свою власну векторну закономірність, що відбиває ендокардіальну електричну активність передсердного міокарда й при наявності персистуючої ФП незначно піддані фармакологічному впливу. Однак, слід зазначити, що в динаміку терапії на 14 день і до 3 місяцю лікування вірогідно (Р<0,05) знижувалася ЧШВ під час пароксизму ФП, особливо в групі хворих, що одержують комбіновану терапію аміодароном у дозі 200 мг і Я - адреноблокаторами, що вказує на збільшення ефективного рефрактерного періоду (ЕРП) АВ вузла і наростання АВ вузлової блокади, що у свою чергу перешкоджає більш частої шлуночкової активації. При вивченні даних ДМ ЕКГ у всіх трьох групах можна укласти наступне: показники максимальної тривалості ФП за добу, середньої тривалості аритмії за добу (СТАД), вірогідно знижувалася у всіх групах як на 14 добу, так і в кінці періоду спостереження.