Исследование основных клинических симптомов различных хронических болезней тонкой кишки. Рассмотрение этиологических факторов хронических энтеропатий. Особенности сочетания этиотропной и патогенетической терапии при лечении ишемического энтерита.
Аннотация к работе
Терапевтическая стратегия при хронических энтеропатияхКишечная гиперсекреция провоцируется бактериальными токсинами, деконъюгированными желчными кислотами, медиаторами воспаления, которые вызывают повреждение защитного пристеночного слизистого барьера тонкой кишки, мембран энтероцитов с образованием медиаторов воспаления и нейропептидов. Непереваренные нутриенты в просвете кишки способствуют размножению условнопатогенной микрофлоры, развивается дисбиоз, вызывающий деконъюгацию желчных кислот, увеличение проницаемости защитного слизистого барьера и повреждение эпителия слизистой оболочки кишечника вследствие воздействия бактериальных токсинов. Патогенетической основой является повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника с увеличенным поступлением в его просвет белков плазмы (альбумина, gглобулина) через эктазированные лимфатические сосуды кишечника и усиленным их катаболизмом. Прием антибиотиков широкого спектра действия (канамицин, линкомицин, неомицин, рифампицин) обусловливает эрадикацию нормальной кишечной микрофлоры и способствует избыточному росту клостридий, вырабатывающих энтеротоксины А и В, которые вызывают отек слизистой оболочки кишки и изъязвление псевдомембранозный энтероколит с тяжелыми проявлениями: диарея, иногда кровотечение, интоксикация, высокая лихорадка, лейкоцитоз. НПВП (индометацин, бруфен, ацетилсалициловая кислота) подавляют активность циклооксигеназы (ЦОГ1) и угнетают синтез простагландинов, что влияет на состав пристеночной слизи кишечника, снижает ее протективные свойства, способствуя потере белка, образованию язв, перфораций, кровотечений.