Особливості судин плацентарного ложа матки при ідіопатичному недоношуванні. Діагностика та корекція розладів гестаційної трансформації. Формування низькорезистентного преплацентарного кровоплину при виникненні загрози у другому триместрі вагітності.
Аннотация к работе
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ ЛЬВІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ імені ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО УДК 618.396-08 дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукНауковий керівник: доктор медичних наук, професор, член-кореспондент АМН України Маркін Леонід Борисович, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, завідувач кафедри акушерства та гінекології № 2 Горбачевського МОЗ України, завідувач кафедри акушерства та гінекології факультету післядипломної освіти доктор медичних наук, професор Гайструк Анатолій Никифорович, Вінницький національний медичний університет імені М.І. Захист дисертації відбудеться “_22_” грудня 2007р. о _11_год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 35.600.04 при Львівському національному медичному університеті імені Данила Галицького (79010, м.Львів, вул. Із дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького (79000, м.Львів, вул.Січових Стрільців, 6)Не дивлячись на заходи, що проводяться по оздоровленню жіночого населення, частота недоношування вагітності (НВ) не має тенденції до зниження і сягає 10% (В.К. Смертність недоношених дітей складає 75% усієї перинатальної смертності, а захворюваність перевищує у 5 разів захворюваність новонароджених з масою тіла більше 2500 грамів (В.Н. Дослідити ехоструктуру, особливості розвитку плаценти у вагітних із загрозою НВ. Вивчити основні параметри КТГ плода при наявності високого преплацентарного опору плину крові у другому триместрі вагітності. Дослідити результати застосування активатора метаболічних процесів солкосерилу, антиагреганта дипіридамолу та донатора оксиду азоту глутаргіну для корекції розладів гестаційної трансформації матково-плацентарного кровоплину.Основну групу спостереження склали 50 жінок із загрозою НВ невизначеної етіології при 24-27-тижневому терміні вагітності, яким проводили токолітичну терапію, що включала корекцію розладів гестаційної трансформації матково-плацентарного кровоплину. За допомогою ультразвукової камери “Toshiba” моделі SAL-38AS визначали ступінь гіпертонусу міометрію, величину відношення довжини порожнини матки до її передньо-заднього розміру і величину відношення довжини шийки матки до її діаметру на рівні внутрішнього вічка. При аналізі КТГ враховували такі показники: базальну частоту серцевих скорочень (БЧСС), амплітуду миттєвих осциляцій (АМО), частоту миттєвих осциляцій (ЧМО), амплітуду повільних осциляцій (АПО), частоту повільних осциляцій (ЧПО), частоту виявлення та тривалість ділянок монотонності ритму (ділянки з АМО і АПО, що не перевищують 3 уд/хв), кількість, амплітуду, тривалість і характер акцелерацій і децелерацій ЧСС плода. При цьому проводили доплерівське картування й імпульсну доплерометрію маткових артерій на боці плацентації та судин плацентарного ложа матки. С/Д є відношенням максимальної систолічної та кінцевої діастолічної швидкостей кровоплину (С/Д=А/Д), ПІ виражається відношенням різниці між максимальною систолічною та кінцевою діастолічною швидкостями до середньої швидкості кровоплину (ПІ=(А-Д)/М), ІР визначається відношенням різниці між максимальною систолічною та кінцевою діастолічною швидкостями до максимальної систолічної швидкості кровоплину (ІР=(А-Д)/А), де А - максимальна систолічна швидкість кровоплину, Д - кінцева діастолічна швидкість кровоплину, М - середня швидкість кровоплину.У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі, що виявляється у вдосконаленні технології допомоги при ідіопатичному НВ шляхом своєчасної діагностики та корекції розладів гестаційної трансформації кровоплину у функціональній підсистемі материнський організм-плацентарне ложе матки. 1.При ідіопатичному НВ у 28% випадків спостерігаються розлади формування низькорезистентного кровоплину в басейні маткової артерії внаслідок затримки гестаційної перебудови спіральних артерій у матково-плацентарні судини. 2.Неповна інвазія трофобласту в спіральні артерії обумовлює наявність високого преплацентарного опору плину крові (індекси судинного опору в маткових і спіральних артеріях перевищують нормативні величини на 22-24%), недостатнє надходження оксигенованої крові у міжворсинчастий простір.