Проведение исследования причин аритмий и нарушений проводимости. Особенность расстройства частоты и ритма сердца. Основные механизмы возникновения и гемодинамические проявления. Патология сердечного автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости.
Аннотация к работе
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ИЖЕВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯВ основе нарушения ритма лежит изменение основных свойств клеток проводящей системы сердца (ПСС) - автоматизма, возбудимости и проводимости. Это свойство обусловлено электрофизиологическим феноменом спонтанной деполяризации - самопроизвольным током ионов через мембрану клетки в фазе покоя, благодаря которому изменяется разность потенциалов по обе стороны мембраны, и создаются условия для генерации импульса. Способность к спонтанной деполяризации различна на разных уровнях проводящей системы: клетки синусового узла генерируют в минуту 60 - 80 импульсов, атриовентрикулярного соединения - 40 - 60 импульсов, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье - менее 40 импульсов в минуту.Аномальный автоматизм, - при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма). Для него необходимы условия, при которых из проводящей системы на мышечные волокна поступает большее число импульсов. Это становится возможным, если на пути распространения импульса возникает однонаправленная блокада одной конечной ветви проводящей системы, в то время как по другой импульс распространяется с обычной скоростью. Функционирование такого механизма на уровне разветвления мелких конечных волокон проводящей системы сердца идут по типу микро-reentry. Механизм reentry не обязательно развивается при "разветвленной" форме волокон проводящей системы, он может возникнуть при параллельном расположении по типу продольной диссоциации ("феномен отражения").Органические: - коронарная ишемия гемодинамические (пороки клапанов, артериальная гипертония, легочное сердце) инфекционно-токсические (ревматизм, вирусные, очаговые инфекции)Классификация аритмий сердца может проводиться в зависимости от места образования импульсов, от частоты импульсов, от последовательности возникновения импульса, от характера проведения импульса. Именно первопричинность механизма нарушения ритма лежит в основе большинства предлагаемых классификаций.Она проявляется учащением сердечного ритма, превышающим границы относительной нормы для данного возраста при спокойном положении тела, порой до 120-150 в минуту при импульсации, исходящей из синоаурикулярного узла. У здоровых людей синусовая тахикардия возникает при эмоциональных и физических нагрузках. Синусовая тахикардия может быть обусловлена функциональными нарушениями в коре головного мозга и подкорковых областях, усилением симпатических или ослаблением парасимпатических влияний на миокард, а также непосредственное раздражение синусового узла токсическим, пирогенным и другими агентами. Синусовая тахикардия не представляет самостоятельной патологии, но указывает на изменение регуляции сердечной деятельности. Появление синусовой тахикардии в экстремальных состояниях (шок, коллапс и т. д.) является благоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует о сохранении определенных резервных сил сердца.Среди аритмий этой группы важное значение в клинике имеют: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия. Экстрасистолия - внеочередное сокращение сердечной мышцы, которое возникает в ответ на возбуждение, исходящее из гетеротопного (эктопического) очага, т. е. центра, расположенного вне области номотопного водителя ритма. В основе экстрасистолы лежит появление “тока повреждения”, возникающего вследствие разности потенциалов двух соседних волокон или групп волокон. В качестве основных выделяют следующие три мембранных механизма развития экстрасистол: аритмия нарушение проводимость сердечный 2) Во-вторых, после экстрасистолы следует компенсаторная пауза, т. е. удлиненная диастола, в период которой миокард невосприимчив к номотопному импульсу, а его реакция на гетеротопную импульсацию резко извращена вплоть до появления парабиотических фаз.Это нарушение может вызываться токсическими, ишемическими повреждениями миокарда, а также возникать вследствие резкого повышения тонуса блуждающих нервов, которые обладают свойством изменять проводимость в волокнах проводниковой системы. Блоки проведения могут возникать на самых различных уровнях, но наибольшее значение в патологии имеют: поперечная блокада сердца, возникающая на уровне атриовентрикулярного узла; продольная диссоциация, когда блокируется одна из ножек пучка Гиса; арборизационный блок. Как известно, интервал PQ электрокардиограммы соответствует времени, в течение которого возбуждение от предсердий на желудочки проходит через атриовентрикулярный узел. Наконец, в АВ-узле возникает состояние тормозящей фазы парабиоза и он не пропускает возбуждения на желудочки. При полной поперечной блокаде сердца от предсердий на желудочки не проходит ни одного импульса, предсердия сокращаются в синусовом ритме, а желудочки - в идиовентрикулярном.К аритмиям, вызванным нарушением функции сократимости сердца, относится альтернирующий пульс (pulsus al