Анализ разработки инновационных лекарств-ингибиторов циклооксигеназы с учетом механизма подавления фермента ацетилсалициловой кислотой. Супрамолекулярный механизм инактивации энзима аспирином и другими нестероидными противовоспалительными лекарствами.
Аннотация к работе
Супрамолекулярное ингибирование активности энзима циклооксигеназы аспириномАцетилсалициловая кислота (аспирин) является одним из доступных и часто используемых в качестве жаропонижающего, противовоспалительного и обезболивающего лекарственного средства. В настоящее время функционирование циклооксигеназы (ЦОГ) привлекает внимание в связи с разработкой инновационных нестероидных противовоспалительных лекарств - ингибиторов энзима: аналогов аспирина, ибупрофена, диклофенака и т.п. Аспирин - нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП) обеспечивает фармакологическое действие за счет необратимой инактивации фермента циклооксигеназы (простагландинсинтазы), катализирующего реакции первых этапов каскадного биосинтеза физиологически активных оксилипиновых эйкозаноидов [3]. Нестабильный простагландин-эндопероксид PGH2 энзиматически (под действием редуктаз и изомераз) достаточно быстро трансформируется в тканях и органах человека в простагландины (PGE2), на стенках кровеносных сосудов - в простациклин (PGI2), на тромбоцитах крови - в тромбоксан А2 (ТХА2) [5-7]. нестероидный ингибитор лекарство аспирин В фармакологическом механизме действия аспирина доминирующее значение имеет ингибирование (подавление) биосинтеза простагландинов, тромбоксанов, простациклинов и др. биоактивных липидных метаболитов из арахидоновой кислоты.