Структурные преобразования сердца и почек при экспериментальном моделировании дефицита магния - Автореферат

Структурные преобразования сердца и почек при экспериментальном моделировании дефицита магнияРабота выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской федерации, Государственном учреждении «Волгоградский медицинский научный центр» Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет имени В. И. Защита диссертации состоится «08» сентября 2011 г. в 10.00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.008.01 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации по адресу: 400131, г. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.Результаты исследования существенно уточняют данные патоморфологических особенностей сердца и почек при моделировании экспериментального алиментарного дефицита магния. При моделировании экспериментального алиментарного дефицита магния в миокарде развиваются обратимые изменения в кардиомиоцитах, характеризующиеся повреждениями сократительного и энергетического аппаратов клетки. (Aurora, Ohio, США) в течение 12 недель (n=15); 4 группа - животные, находящиеся на магнийдефицитной диете в течение 8 недель с последующим применением магния L-аспарагината в таблетированной форме Пятигорская Государственная Фармацевтическая академия) (n=10); 5 группа - животные, находящиеся на магнийдефицитной диете в течение 8 недель с последующим применением магне B6 (магния лактат с витамином B6) фирмы Sanofi-Aventis (Франция) в таблетированной форме (n=10). На срезах сердца и почек с помощью системы анализа изображений, программы «Видеотест-Морфо-4» (Россия) определяли следующие морфометрические показатели: сердце - объемную плотность кардиомиоцитов, ядер и цитоплазмы кардиомиоцитов, стромы и сосудов, диаметр кардиомиоцитов, отношение объемной плотности стромы к паренхиме, отношение объемной плотности ядер к цитоплазме; почки - площадь эпителиоцитов канальцев, площадь их ядер и цитоплазмы, ядерно-цитоплазматическое отношение, наружный и внутренний диаметры канальцев, канальцевый индекс (отношение толщины стенки канальца к диаметру его просвета). При экспериментальном моделировании алиментарного дефицита магния к 8-ой неделе магнийдефицитной диеты у животных достигалось достоверное снижение концентрации магния в плазме крови более чем на 40% (с 1,23±0,017 до 0,65±0,017 ммоль/л), в эритроцитах более чем на 50% (с 1,96±0,029 до 0,85±0,014 ммоль/л) и сохранялась на протяжение всего срока эксперимента до 12 недели, по сравнению с группой интактных животных, что согласно данным исследователей, использовавших другие экспериментальные методики [Seelig M., 1980; Laurant P., 1999; Van Orden R. et al., 2008; MazurПри моделировании экспериментального алиментарного дефицита магния в миокарде развиваются обратимые, в том числе ультраструктурные, изменения в кардиомиоцитах характеризующиеся повреждениями сократительного и энергетического аппаратов клетки в сочетании с атрофическими изменениями, которые носили стадийный характер и были наиболее выражены на 12 неделе эксперимента. Признаки ультраструктурных повреждений, выявляемые у экспериментальных животных, преобладают в эндотелии сосудов микроциркуляторного русла миокарда, характеризуются изменением распределения гетерохроматина, интерстициальным отеком, фрагментацией и разволокнением базальной мембраны, что способствует стимулированию развития воспалительной реакции и усилению коллагенообразования в периваскулярных отделах. При моделировании экспериментального алиментарного дефицита магния в кровеносных капиллярах гломерулярной сети выявлены очаговые отложения электронно-плотных субэпителиальных депозитов, слабое линейное свечение фибриногена при проведении иммуногистохимического исследования, а также отсутствие иммунореактивного материала при обработке микроперепаратов антителами к IGM, IGA, IGG, C1q, C3c.