Прогностичне значення фактору неоангіогенезу саркоми матки в залежності від їх основних нозологічних форм після хірургічного лікування. Прогностична роль фактору неоангіогенезу після хірургічного лікування та ад’ювантної хіміо-, та променевої терапії.
Аннотация к работе
Стан неоангіогенезу сарком матки - прогноз і тактика лікуванняЗа узагальнюючими епідеміологічними даними Національного інституту раку США, станом на 2003 р. у світі СМ складають біля 1% від всіх пухлин жіночих статевих органів і від 2 до 5% серед усіх злоякісних пухлин матки, в Україні СМ складають від 0,4 до 8% відносно раку ендометрія (Воробйова Л.І. з співав. Ці показники обговорюються з врахуванням обсягів хірургічного лікування (ХЛ), використання променевої терапії (ПТ) і/або хіміотерапії (ХТ) на прикладах лейоміосаркоми (ЛМС), ендометріальної стромальної саркоми (ЕСС), карциносаркоми матки (КСМ) але без подальших пропозицій щодо покращення результатів лікування (Яринич В.І. з співавт. Незважаючи на неоднорідність нозологічних форм СМ, тактика лікування хворих на теренах СНД залишається принципово однаковою: екстирпація матки з додатками, а у випадках поширення пухлинного процесу на шийку матки або при первинній локалізації СМ у шийці матки - видалення верхньої третини піхви, параметрію та паракольпію, висічення кардинальних і сакрально-маткових звязок для запобігання розвитку місцевих рецидивів (Бохман Я.В., 1989, 2002). Проблема вибору тактики хірургічного та терапевтичного лікування хворих на СМ у разі виникнення рецидивів у куксі шийки матки також залишається складною, однак з приорітетом виконання повторних оперативних втручань (Семикоз Н.Г. з співат. Мета роботи - оцінити вплив стану неоангіогенезу сарком матки на особливості перебігу хвороби та ефективність методів лікування.Відповідно до мети і завдань роботи клінічний матеріал власних досліджень СМ за ретроспективним аналізом історій хвороб ІО АМНУ за 26-річний період (1976-2001) склав 136 хворих з відповідною морфологічною веріфікацією за гістологічною класифікацією ВООЗ (2003). Найчастіше ЛМС виникають у хворих в пременопаузальному періоді (36-45 років), тоді як ЕСС і КСМ - в менопаузальному періоді з чіткою тенденцією виникнення хвороби переважно у похилому та старечому віці. Серед 29 хворих на КСМ був зафіксований лише 1 випадок раку молочної залози - (2,9%), при відсутності іншої патології за вищевказаною органною локалізацією, що була притаманні хворим на ЛМС і ЕСС матки. На межі двох сторіч найчастіше застосовуються платиновмістні схеми ПХТ: при лікуванні хворих на ЛМС - цисплатин, адріаміцин, циклофосфан; цисплатин, епозид, 5-фторурацил; у хворих на ЕСС матки - цисплатин, метотрексат, доксорубіцин; цисплатин, циклофосфан; у хворих на КСМ - карбоплатин, циклофосфан, 5-фторурацил; карбоплатин, метотрексат, циклофосфан; карбоплатин, доксорубіцин, циклофосфан; карбоплатин, етопозид, метотрексат; цисплатин, адріабластин, циклофосфан; цисплатин, 5-фторурацил, циклофосфан. Так, серед хворих на АЛМС, яким притаманний стан гіперваскулярізації, летальні випадки трапляються найчастіше до 3-х років - 81% пацієнток (проти 9,4% випадків смерті у хворих на ЛМС), і тільки поодинокі хворі на АЛМС живуть від 3 до 5 років.В дисертаційній роботі на підставі клініко-морфологічного аналізу 136 хворих на саркоми матки (СМ), які є неоднорідною групою злоякісних пухлин мезенхімального походження, встановлена ключова роль неоангіогенезу в перебігу хвороби, що також є патогенетичним підгрунттям для застосування антиангіогенної терапії у разі визначення стану гіперваскуляризації пухлин. Встановлено, що лейоміосаркома (ЛМС) має два піки захворюваності в преклімактеричному (34,0%) та клімактеричному (32,0%) періодах; ендометріальна стромальна саркома (ЕСС), в 50% випадках виникає в преклімактеричному періоді; карциносаркома (КСМ) має пік захворюваності у похилому та старечому віці (79,3%). Наявність в анамнезі доброякісних пре-, та неоплазій (мастопатія, кісти яєчників, фіброміоми матки) у хворих на ЛМС матки (35,7%) та ЕСС матки (37,1%) вказує на генетичну нестабільність функціонування органів репродуктивної системи і підвищений онкоризик виникнення СМ у кожної третьої жінки з досліджених. Враховуючи біологічні відмінності розвитку СМ за окремими нозологічними формами, встановлені морфометричні показники щільності васкуляризації за такими критеріями: ЛМС матки: при наявності 50 мікросудин (венозні лімфатичні) у 1 полі зору мікроскопу (станд. зб. х120) стан неоангіогенезу визначається як «гіперваскуляризація», а менш 20 мікросудин як «гіповаскуляризація»; ЕСС матки - понад 30 мікросудин (гіперваскуляризація), менш 10 мікросудин (гіповаскуляризація); КСМ - понад 25 мікросудин (гіперваскуляризація), менш 15 мікросудин (гіповаскуляризація).