Дослідження метаболізму ліпідів у хворих на гіпертонічну хворобу різних стадій і вікових груп, а також у хворих з артеріальними гіпертензіями при хронічному пієлонефриті і атеросклерозі. Діагностика, диференціація і лікування артеріальних гіпертензій.
Аннотация к работе
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ КРИМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім.Робота виконана в Кримському державному медичному університеті ім. Науковий керівник: член-кореспондент Кримської Академії наук, доктор медичних наук, професор Кулагін Юлій Іванович, Кримський державний медичний університет ім. доктор медичних наук, професор Добрін Борис Юлійович, Луганський медичний університет, кафедра госпітальної терапії, професор кафедри. Захист відбудеться 21 грудня 1999 р. о 14 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради К 52.600.01 при Кримському державному медичному університеті ім. З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Кримського державного медичного університету ім.Вивчити у хворих на ГХ різних стадій і вікових груп особливості і динаміку ПОЛ КМ і ПК, зміни кількості і співвідношення окремих фракцій ліпідів мембран і ПК. Вивчити у хворих на ГХ в різні фази клінічного перебігу особливості процесів ПОЛ КМ і ПК, кількісні співвідношення окремих фракцій ліпідів КМ і ПК. Вивчити у хворих на СГ особливості процесів ПОЛ мембран і ПК, зміни кількості і співвідношення окремих ліпідів КМ і ПК. В процесі роботи нами було обстежено 212 хворих: 132 хворих на ГХ різних стадій і вікових груп і 80 хворих із симтоматичними артеріальними гіпертензіями. На 1-му тижні від початку кризу їх рівень, у порівнянні зі здоровими, суттєво знижувався (особливо ФЕА, ФХ і СМ у хворих на ГХ II-ї стадії похилого віку); на 2-му тижні кризу кількість більшості окремих фракцій, залишаючись нижче такової у здорових, виключаючи ФЕА у хворих на ГХ II-ї стадії середнього віку і НЛ у хворих тієї ж стадії похилого віку, зростала (проте була відсутня динаміка ХЛ і ФХ у хворих на ГХ I-ї і ХЛ у хворих II-ї стадії похилого віку).В позакризовому періоді ГХ кількість і співвідношення облігатних фракцій ліпідів клітинних мембран повністю відновлювалися тільки на I-й стадії хвороби. Атерогенна структура ліпідів ПК хворих на ГХ з переважним підвищенням кількості ХЛ, НЛ і СМ звязана, в значній мірі, з порушенням ліпідного складу КМ і формується у хворих на ГХ з I-ї стадії, набуваючи більш виражений характер по мірі прогресування хвороби та із збільшенням її тривалості. Співвідношення ліпідних фракцій (ХЛ і ФХ до ФЕА) КМ і ПК в клінічній динаміці (при кризі та в позакризовому періоді ГХ) носить характер адаптації і направлено на стабілізацію КМ, відновлення функції клітин ліпідсинтезуючих систем і створення умов, які затрудняють реалізацію в організмі хворих на ГХ подальшого перекисноліпідного вибуху. Механізм запобігання перенасичення ПК хворих на ГХ продуктами ПОЛ звязаний зі здібністю ФЕА відновлювати ліпоперекиси, що може бути зумовлено наявністю у заново синтезованого ФЕА неподіленої пари електронів на атомі азоту етаноламіну. Порушення метаболізму ліпідів у КМ хворих на ГХП слабко виражено і носить минущий характер.