Стан кислотно-лужної рівноваги і газового складу коронарної крові за умови модуляції інсуліном діяльності серця здорових тварин та тварин з експериментальним цукровим діабетом - Автореферат
Аналіз особливостей зрушень кислотно-лужної рівноваги, газового складу артеріальної та вінцевої венозної крові серця при змінах функції міокарда, коронарного і системного кровообігу за умов гострої гіперінсулінемії та інсулінової недостатності у тварин.
Аннотация к работе
СТАН КИСЛОТНО-ЛУЖНОЇ РІВНОВАГИ І ГАЗОВОГО СКЛАДУ КОРОНАРНОЇ КРОВІ ЗА УМОВИ МОДУЛЯЦІЇ ІНСУЛІНОМ ДІЯЛЬНОСТІ СЕРЦЯ ЗДОРОВИХ ТВАРИН ТА ТВАРИН З ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИМ ЦУКРОВИМ ДІАБЕТОМРобота виконана в Інституті ендокринології та обміну речовин ім. Науковий керівник доктор медичних наук Нещерет Олександр Павлович, Інститут ендокринології та обміну речовин ім. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Зубкова Світлана Тихонівна, Інститут ендокринології та обміну речовин ім. Захист відбудеться “_26___ ”_____лютого____ 2008 р. о __13__ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.558.01 з ендокринології в Інституті ендокринології та обміну речовин ім. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту ендокринології та обміну речовин ім.На сьогодні значення інсуліну в механізмі забезпечення гомеостазу КЛР і газового складу коронарної крові за фізіологічних умов, а також при цукровому діабеті залишається недостатньо вивченим. Визначити особливості змін кислотно-лужної рівноваги (КЛР) і газового складу коронарної крові за умов модуляції інсуліном функціонального стану серця та тонусу коронарних судин здорових тварин і тварин з експериментальним цукровим діабетом (ЕЦД). Оцінити значення ?-адренергічних і М-холінергічних механізмів регуляції кровообігу та діяльності серця у змінах КЛР, газового складу коронарної крові у здорових тварин і тварин з ЕЦД. Визначити роль ендотеліального NO-залежного механізму регуляції кровообігу в реалізації взаємозвязку змін КЛР, газового складу коронарної крові, функції міокарда, коронарного й системного кровообігу на тлі гіперінсулінемії у здорових тварин. В результаті проведених експериментальних досліджень за умови цілісного організму вперше одержано дані про те, що викликані інсуліном зрушення КЛР і газового складу коронарної крові, що притікає і відтікає від серця у тварин з ЕЦД, як і у здорових тварин, зумовлюються змінами кровопостачання і функції міокарда.Показники КЛР, газового складу крові серця та параметри функціонального стану кровообігу визначали в експериментах на наркотизованих здорових тваринах і тваринах з ЕЦД (премедикація морфіном та наступне введення ?-хлоралози, 30-50 мг/кг маси тіла). У клінічно здорових тварин через 30-60 хв після внутрішньовенного введення інсуліну (1,0 МО/кг маси тіла) на тлі зниження рівня глюкози в крові (до 2,8±0,3 ммоль/л) у всіх дослідах спостерігали виразні зміни коронарного кровообігу та інших показників кардіогемодинаміки, що проявлялись у тривалому зниженні тиску перфузії вінцевих артерій (на 1,8±0,5 КПА; Р<0,01), підвищенні насичення киснем крові вінцевого синуса (на 3,5±0,8%; Р<0,001), поступовому послабленні скорочувальної функції серця та зменшенні DP/dtmax (на 46,5±15,3 КПА/с; Р<0,05), падінні артеріального тиску (на 1,8±0,3 КПА; Р<0,01) та тиску перфузії стегнової артерії (на 1,6±0,5 КПА; Р<0,01). В дослідах з двофазовими реакціями кровообігу протягом 5 хв після введення інсуліну зростала позитивна ВАВР показників РН, РО2 і насичення крові киснем, поряд з цим спостерігали збільшення відємної ВАВР показників НСО-3 і СО2 та зменшення відємної ВАВР показників РСО2 і ВЕ (табл. За умови компенсації гіпоглікемії інсулін також викликав підвищення позитивної ВАВР показників РН та зменшення відємної ВАВР показників НСО-3, СО2 й ВЕ, позитивна ВАВР показників РО2 зростала, а ВАВР за насиченням крові киснем та відємна ВАВР показників РСО2 зменшувалися протягом реакції ( 0,8±0,1 КПА, Р<0,05;-11,7±2,2%, Р<0,05; 1,2±0,3 КПА, Р<0,05, відповідно). При порівнянні змін ВАВР показників КЛР і газового складу коронарної крові під впливом інсуліну на тлі блокади ?-адренорецепторів серця зі змінами цих величин у контрольній групі тварин можна відзначити, що за умови ?-адренергічної блокади була відсутня фаза дії інсуліну зі зменшенням ВАВР показників насичення киснем крові та зменшенням закиснення крові з вінцевого синуса.При внутрішньовенному введенні інсуліну здоровим тваринам в першу короткотривалу фазу його дії (5-10 хв) на тлі посилення скорочувальної функції міокарда, яка спостерігається в частині дослідів (30%), виникають підвищення виділення вуглекислоти, іонів Н в кров вінцевого синуса та поглинання кисню кардіоміоцитами, тоді як в другій фазі його дії (10-60 хв) як правило, поряд із розширенням коронарних судин і послабленням скорочувальної функції серця, виникають зменшення виділення вуглекислоти, іонів Н в кров вінцевого синуса і поглинання кисню кардіоміоцитами. Гостра вінцева гіперглікемія (24,8±2,7 ммоль/л), викликана інфузією 20-40% розчину глюкози в артеріальний потік екстракорпоральної аутоперфузії серця, у здорових тварин спричиняє розширення коронарних судин, посилення скорочувальної функції серця, підвищення потреби міокарда в кисні і зниження насичення киснем крові із коронарного синуса, а також підвищення ВАВР показників РН та насичення киснем крові внаслідок активації адренергічних і пригнічення холінергічних механізмів регуляції кровообігу.