Визначення характеру і виразносты гіпоксичного пошкодження міокарду на підставі комплексного клініко-інструментального дослідження новонароджених. Аналіз ефективності метаболічної терапії карнітином гіпоксичного ушкодження серцево-судинної системи.
Аннотация к работе
КРИМСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ ім. Науковий керівник: заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Іванова Маргарита Василівна, Кримський державний медичний університет ім. доктор медичних наук, професор Дриневський Микола Павлович, Український НДІ дитячої курортології та фізіотерапії МОЗ України, керівник відділення прогнозування, планування і координації наукових досліджень. Захист відбудеться 16.12.2005 р. о 13-30 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 52.600.01 Кримського державного медичного університету ім. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Кримського державного медичного університету ім.Одним з проявів перенесеної перинатальної гіпоксії є розвиток гіпоксичного ураження серцево-судинної системи, який за даними різних авторів зустрічається у 40-70% новонароджених, що піддавались дії гіпоксичних факторів в анамнезі (Котлукова Н.П., 1996, 2001, Кривопустов С.П., 1996, 2004, Волосовець О.П., 1999, 2002). Це можна пояснити неспецифічністю клінічної картини гіпоксичного ушкодження серцево-судинної системи, що призводить до несвоєчасного трактування й діагностики цього стану (Симонова Л.В., 2000, 2002). Незважаючи на вивчення порушень мікроциркуляції й реологічних властивостей крові (Белозеров Ю.М., 1994-1998, Котлукова Н.П., 1996-2001), потребує деталізації комплексна картина взаємозвязку функціонального стану ендотелію та активності ендотелійзалежних факторів, що, в остаточному підсумку, визначає перебіг і прогноз при гіпоксичному ушкодженні серцево-судинної системи. Виходячи з вищезазначеного, необхідність уточнення ланок патогенезу гіпоксичного ушкодження серцево-судинної системи, виявлення інформативних лабораторних ознак та поліпшення метаболізму гіпоксично ушкоджених тканин обумовлює актуальність вивчення цієї проблеми. Оцінити ефективність метаболічної терапії карнітином гіпоксичного ушкодження серцево-судинної системи новонароджених.Відповідно наявності електрокардіографічних критеріїв тяжкості гіпоксичного ушкодження міокарду (Прахов А.В., 1997) у 63,6% дітей відзначався помірний ступінь ушкодження міокарду, у 36,4% - виражений. Для вивчення функціонального стану міокарду, показників центральної й периферичної гемодинаміки проводилося ЕХОКГ дослідження за допомогою ультразвукового сканера HDI-1500 (ATL), допплерографічне дослідження транстрікуспідального діастоличного потоку здійснювалося в імпульсно-хвильовому режимі сканування із 4-х камерної позиції. З метою виявлення порушення синтетичної функції ендотелію проводилося дослідження наступних факторів: оксиду азоту, ендотеліну-1, сінтази оксиду азоту (імуноферментними методами, за допомогою наборів реактивів фірм “R&D Systems”, UK, USA, Peninsula Laboratories, inc. Про функціональний стан ендотелію судили по наявності маркерів його активації - молекул адгезії сімейства селектинів - Е-селектина (імуноферментним методом за допомогою набору реактивів фірми Chemicon® Human E-Selectin, USA). В клінічній картині гіпоксичного ушкодження серцево-судинної системи відзначалися порушення центральної й периферійної гемодинаміки: блідість (73,5%) і/або мармуровість (20,5%) шкірних покровів, локальний (56,0%) або тотальний ціаноз (9,8%), ослаблення серцевих тонів (97,0%), тахі-чи брадикардія (76,5%), систолічний шум (51,5%).Гіпоксичне пошкодження серцево-судинної системи клінічно перебігало у вигляді транзиторної ішемії міокарду помірного (63,6%) і вираженого (36,4%) ступенів, персистуючих фетальних комунікацій (83,3%), легеневої гіпертензії новонароджених (42,4%), порушень серцевого ритму (76,5%), дисфункції міокарду (65,2%). Встановлено, що у новонароджених з гіпоксичним пошкодженням міокарду в гострому періоді дії гіпоксії достовірно підвищується рівень Е-селектину до 31,27±5,27 нг/мл, що свідчить про активацію ендотелію та супроводжується зміною продукції ендотелійзалежних факторів. При інтранатальній асфіксії активується індукована форма синтази оксиду азоту (43,11±3,57 Од/мл), що призводить до надмірного утворення оксиду азоту (45,65±3,56 мкмоль/л), якій збільшує гіпоксичне ушкодження серцево-судинної системи у даної групи хворих. У новонароджених, що страждали від хронічної внутрішньоутробної гіпоксії, відзначається значне зниження рівня оксиду азоту (15,15±1,71 мкмоль/л) та синтази оксиду азоту (3,45±0,72 Од/мл), що свідчить про пригнічення NO-синтетичної функції при тривалій дії гіпоксичного фактору. У новонароджених з гіпоксичним пошкодженням серцево-судинної системи підвищується рівень фактору Віллебранда (149,04±3,06%), що слід розглядати як маркер ушкодження ендотелію судинної стінки.