Оцінка ефективності та визначення показів для застосування лозартану і ліпіну в гострому періоді ішемічного інсульту на підставі вивчення їх впливу на артеріальний тиск, функціональний стан нирок, гемостаз, фібриноліз, протеоліз і ліпопероксидацію.
Аннотация к работе
ХАРЬКІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукДосліджено вміст в спинномозковій рідині ангіотензину ІІ, продуктів пероксидного окислення ліпідів, активності ферментів протирадикального захисту та інтенсивність протеолізу у 105 хворих в гострому періоді ішемічного інсульту. Зясовано, що підвищення рівня ангіотензину ІІ корелює із збільшенням інтенсивності генерації активних форм кисню та вмістом продуктів ліпопероксидації, що відбувається за зниження активності ферментів протирадикального захисту і супроводжується інтенсифікацією протеолітичної деструкції низько-і високомолекулярних білків, пригніченням колагенолізу та ниркового кислотовиділення. Доведено, що використання в лікуванні хворих в гострому періоді ішемічного інсульту лозартану калію і ліпіну на відміну від звичайної патогенетичної терапії активізує процеси ацидифікації сечі, нормалізує тромбіногенез та підсилює протизгортаючу активність крові. На підставі вивчення впливу лозартану калію і ліпіну на функціональний стан нирок, гемостаз, фібриноліз, протеоліз і ліпопероксидацію розроблено і впроваджено в клінічну практику схему застосування цих препаратів в комплексному лікуванні хворих в гострому періоді ішемічного інсульту з першої доби: лозартан калію (50 мг перорально, 1 раз на добу протягом 14 днів), ліпін (500 мг внутрішньовенно повільно на 50,0 мл 0,9% розчину NACL 1 раз на добу протягом перших 5 днів). В результате исследований установлено, что в остром периоде ишемического инсульта в спинномозговой жидкости повышение уровня ангиотензина ІІ корелирует с увеличением интенсивности генерации активных форм кислорода и содержанием продуктов липопероксидации, что происходит при понижении активности ферментов противорадикальной защиты и сопровождается интенсификацией протеолитической деструкции низко-и высокомолекулярных белков и угнетением колагенолиза.Церебральна ішемія є процесом, що являє собою метаболічний етап патогенезу ішемічного інсульту, в основі якого лежать універсальні реакції тканини мозку на ушкоджуючі впливи або зміни оточуючого середовища, у тому числі порушення функціонування забезпечующих життєдіяльність мозку судинних систем. Савенка Буковинської державної медичної академії “Вивчити компенсаторно-пристосувальні можливості судинної системи головного мозку та розробити поетапні методи діагностики, лікування і профілактики порушень мозкового кровообігу” (номер державної реєстрації 0100U005000) та фундаментальної пріоритетної наукової роботи центральної науково-дослідної лабораторії Буковинської державної медичної академії (Чернівці) “Вивчити вікові особливості взаємозвязку центральних і периферійних механізмів регуляції імунологічної реактивності та гемокоагуляційного потенціалу в нормі і при ендо-та екзогенних інтоксикаціях” (номер державної реєстрації 0199U004598), в якій дисертант безпосередньо розробив та патогенетично обґрунтував програму комплексного лікування ішемічного інсульту, спрямовану на корекцію порушень функціонального стану нирок і нейроцитопротекцію на підставі вивчення впливу лозартану і ліпіну на артеріальний тиск, функцію нирок, гемостаз, фібриноліз, протеоліз та ліпопероксидацію. Провести оцінку клінічної ефективності та визначити покази для застосування лозартану і ліпіну в гострому періоді ішемічного інсульту на підставі вивчення їх впливу на артеріальний тиск, функціональний стан нирок, гемостаз, фібриноліз, протеоліз і ліпопероксидацію. Дослідити вплив комплексного лікування з використанням лозартану на регуляцію агрегатного стану крові та функціональний стан нирок у хворих в гострому періоді ішемічного інсульту. Дослідити вплив комплексного лікування з використанням лозартану і ліпіну на функціональний стан нирок і регуляцію агрегатного стану крові у хворих в гострому періоді ішемічного інсульту.ЦА, як окремий причинний фактор був у 30,5% (32 хворих), поєднання ЦА з АГ спостерігалось у 24,7% (26 хворих). З метою дослідження впливу інгібітору АПФ (еналаприлу), блокатора рецепторів ангіотензину ІІ (лозартану калію) і антиоксиданту (ліпіну) на неврологічний статус, функціональний стан нирок, гемостаз, фібриноліз і протеоліз хворі були розподілені на наступні групи: І група - хворі в гострому періоді ішемічного інсульту (базисна терапія еналаприл) - 32 хворих. Аналізуючи клінічну картину інфаркту мозку, слід відмітити, що у хворих у гострому періоді на перший план виступали вогнищеві симптоми, характер яких визначався локалізацією ураження.