Вивчення структурно-функціональних особливостей міокарду лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу. Визначення ролі чинників ремоделювання лівого шлуночку: катехоламінів, функціональної активності адренорецепторів та вторинних месенджерів.
Аннотация к работе
ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукРобота виконана в Харківському державному медичному університеті МОЗ України. Науковий керівник - доктор медичних наук, професор Ковальова Ольга Миколаївна Харківський державний медичний університет МОЗ України завідувач кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб № 1. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Кравчун Павло Григорович Харківський державний медичний університет МОЗ України завідувач кафедри госпітальної терапії та клінічної фармакології; Захист дисертації відбудеться “16” січня 2004 р. о 1000 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному медичному університеті (61022, м.На сучасному етапі існує значна неоднорідність даних щодо рівня катехоламінів у плазмі крові та їх екскреції при ГХ, а також неоднозначність в питаннях, які висвітлюють наявність кореляційного зв?язку між рівнем норадреналіну та адреналіну і ступенем вираженності гіпертрофії міокарду лівого шлуночка (Кушаковський М.С., 1995; Мазур Н.А. Згідно з рекомендаціями ВООЗ/МТГ (1999 рік) за рівнем артеріального тиску було виділено три групи хворих: першу групу (хворі з ГХ 1 ступеня) склали 22 особи, другу групу (хворі з ГХ 2 ступеня) - 49 осіб, третю групу (хворі з ГХ 3 ступеня) - 29 осіб. Ехокардіографічне обстеження проводили за загальновизнаною методикою в М - та В-режимах на автоматизованому ультразвуковому діагностичному медичному комплексі “Радмір”, модель ТИ628А з визначенням наступних параметрів лівого шлуночка: кінцевий систолічний розмір (КСР, см), кінцевий діастолічний розмір (КДР, см), кінцевий діастолічний об?єм (КДО, мл), кінцевий систолічний об?єм (КСО, мл), товщина задньої стінки лівого шлуночка в діастолу (ТЗСЛШ, см), товщина міжшлуночкової перетинки (ТМШП, см), маса міокарду лівого шлуночка (ММЛШ, г), ударний об?єм (УО, мл), фракція викиду (ФВ, %), швидкість циркулярного скорочення волокон міокарду (Vcf, c-1), ступінь скорочення передньо-заднього розміру лівого шлуночка в систолу (%DS, %), внутрішньоміокардіальна напруга (стрес) (? max, 103 дін/см2). (1994) виділялись наступні варіанти ремоделювання лівого шлуночка: нормальна геометрія (24 особи); ізольована гіпертрофія МШП (6 особи); ізольована гіпертрофія ЗСЛШ (10 осіб); концентричне ремоделювання (19 осіб). С урахуванням типів ремоделювання у 24% пацієнтів була зафіксована нормальна геометрія, у 6% - ізольована гіпертрофія МШП, у 10% хворих - ізольована гіпертрофія ЗСЛШ, у 19% пацієнтів - концентричне ремоделювання, у 11% - концентрична гіпертрофія, у 14% - ексцентрична гіпертрофія без дилатації лівого шлуночка, у 16% - ексцентрична гіпертрофія з дилатацією лівого шлуночка.Рівень адреналіну істотно не змінювався у гіпертензивних пацієнтів в порівнянні з контролем; вміст норадреналіну значно зростав у хворих на гіпертонічну хворобу, однак зміна його концентрації не була пов?язана ні з артеріальним тиском, ні з типами ремоделювання міокарду лівого шлуночка, тобто у хворих на гіпертонічну хворобу спостерігалась медіаторно-гормональна дисоціація з переважною активізацією медіаторної ланки. В залежності від цифр артеріального тиску встановлено наявність змін в молекулярно-клітинному функціонуванні тромбоцитів: у хворих з гіпертонічною хворобою 1 ступеня спостерігається підвищення функціональної активності a2-та b2-адренорецепторів; у хворих на гіпертонічну хворобу 2 ступеня зафіксоване зростання реактивності тромбоцитів, однак активність b2-адренорецепторів переважає відповідь а2-рецепторів; у хворих з гіпертонічною хворобою 3 ступеня відбувається посилення активності а2-адренорецепторів при зниженні реагування b2-рецепторів на стимуляцію адреналіном in vitro. Кожен тип ремоделювання міокарду лівого шлуночку характеризується своєрідними особливостями в функціонуванні адренорецепторного комплексу тромбоцитів: активність а2-адренорецепторів різко зростала у осіб з нормальною геометрією в порівнянні з контрольною групою. Активність b2-адренорецепторного комплексу при стимуляції адреналіном зростала у осіб з нормальною геометрією, декілька знижувалась у осіб з концентричним ремоделюванням, досягала свого максимального значення у осіб з концентричною гіпертрофією та знижувалась у осіб з ексцентричною гіпертрофією до показників, порівняних з контрольною групою. У хворих на гіпертонічну хворобу 1 ступеня в умовах гіпернорадреналінемії спостерігалось зростання функціональної активності b2-адренорецепторів, що була пов?язана з вмістом ЦАМФ та потовщенням міжшлуночкової перетинки.