Строение миелинового нервного волокна. Схема строения нейрона. Клеточные реакции при травматическом повреждении нерва. Регенерация периферических нервов. Методы ее восстановления и стимуляции. Стимуляторы регенерации физической и химической природы.
Аннотация к работе
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МОРДОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. Н.П. КУРСОВАЯ РАБОТА Способы стимуляции регенерации поврежденных периферических нервовОбозначения и сокращения FGF2 - основной фактор роста фибробластов ІСАМ-1 - молекула межклеточной адгезии 1 типа VEGF - сосудистый эндотелиальный фактор ростаПовреждения нервного ствола вызывают расстройства движений, чувствительности и вегетативно-трофические нарушения. Высокая частота механических травм сочетается с недостаточной эффективностью методов лечения. Эффективность хирургических, физиотерапевтических и медикаментозных методов лечения остается довольно низкой [1]. Наиболее частыми формами травматического повреждения нервов, возникающими вследствие техногенного травматизма на производстве, при дорожно-транспортных происшествиях, в ходе военных действий, являются размозжение, ушиб, растяжение, а также сдавливание с наличием или отсутствием разрыва нервного ствола.Нервное волокно представляет собой один из отростков нейрона - аксон. Подавляющая часть нервного волокна покрыта липопротеиновой оболочкой, которая берет начало на некотором расстоянии от тела клетки и заканчивается на расстоянии примерно 2 мкм от синаптического окончания. Основная роль миелиновой оболочки - быстрое распространение потенциалов действия вдоль аксонов, которые она обволакивает, путем скачкообразной проводимости (рисунок 1). Рисунок 1 - Схема строения нерва: 1 - аксон; 2 - миелиновая оболочка; 3 - эндоневрий; 4 - кровеносные сосуды, снабжающие нерв; 5 - эпиневрий; 6 - жировая клетчатка; 7 - пучок нервных волокон; 8 - периневрий Также в миелиновом нервном волокне на некотором расстоянии друг от друга располагаются насечки Шмидта-Лантермана, пересекающие в косом направлении миелиновую оболочку и образующиеся в ходе спирального наслаивания мембраны миелина (в процессе формирования миелинового волокна одного аксона), в них присутствуют островки цитоплазмы шванновских клеток (рисунок 2).Перерезка нервного волокна вызывает различные реакции в теле нейрона, в участке волокна между телом нейрона и местом перерезки (проксимальный сегмент) и в отрезке, расположенном дистальнее от места травмы и не связанном с телом нейрона (дистальный сегмент). Изменения в теле нейрона выражаются в его набухании, тигролизе и в перемещении ядра на периферию тела клетки [12]. Вторичные патологические изменения после первичной механической травмы включают петехиальные кровоизлияния, прогрессирующие до геморрагического некроза, энзиматический липидный гидролиз с продукцией эйкозаноидов, свободнорадикальное липидное окисление, инфлюкс Са2 , увеличение протеазной активности, накопление возбуждающих аминокислот, ишемию и воспалительный процесс [15]. Хотя воспаление является главным механизмом в санации очага повреждения, избыточный воспалительный ответ может привести к вторичному повреждению путем избыточного выделения медиаторов воспаления и развития патологических клеточных реакций, что в свою очередь вызывает и усиливает такие процессы, как апоптоз [12]. Воспалительный процесс при повреждении периферических нервов может быть обусловлен как реакцией на собственный клеточный детрит, так и реакцией на выход из поврежденных нервных клеток нейрональных вирусов, которые в норме находятся под контролем иммунной системы.Первые признаки регенерации нерва появляются через несколько часов после его повреждения (рисунок 3). Патогистологические изменения в нервных волокнах изучены наиболее детально, они проявляются в двух основных формах: валлеровская, или вторичная, дегенерация, характеризующаяся распадом осевого цилиндра и мякотной оболочки, и периаксональная, или сегментарная, дегенерация (демиелинизация), когда преимущественно поражается мякотная оболочка, в то время как в осевом цилиндре патологических изменений нет [28]. Характер действующей причины, ее сила и длительность в одних случаях могут привести к одновременному сочетанию обеих описанных форм изменений нервного волокна или только преимущественно к одной из них, поэтому представляет большой интерес изучение изменений как в мякотной оболочке, так и в осевом цилиндре. Уже через 1-2 суток в мякотной оболочке появляются различной глубины поперечные зазубрины, в течение 3-5-го дня оболочка распадается на фрагменты, принимающие элипсоидную, шаровидную или овоидную формы, в дальнейшем распадаясь на мелкие зерна [5]. Если в результате травмы нерва произошел перерыв аксона, то обычно на проксимальном его конце образуется шаровидное утолщение или он разволакнивается и отрывается от нервного волокна.Восстановление функции нервных волокон происходит путем длительного и сложного процесса регенерации. Это приводит к необходимости пластики нерва трансплантатом, причем большинство авторов в настоящее время отдают предпочтение различным видам аутопластики [21, 35].
План
Содержание
Обозначения и сокращения
Введение
1. Строение миелинового нервного волокна
2. Клеточные реакции при травматическом повреждении нерва
3. Регенерация периферических нервов
4. Методы восстановления и стимуляции регенерации нервов