Схильність і характер перебігу захворювань скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС). Спадковий дефект формування сполучної тканини, наявність якого можна визначити за генетичними маркерами. Прогноз перебігу патологічного процесу та лікувальні заходи.
Аннотация к работе
Вісник стоматології”, № 2, 2018До генетичних маркеів, що характеризують схильність і характер перебігу захворювань скронево-нижньощелепного суглоба (СНЩС) відносять: зміни в гені колагену типу II (COL2A1); мутацію в гені ММР - 1, мутацію в генах координуючих стан рецепторів естрогенів ER - а і ER - b в остеобластів та їх фізіологічну активність; експресію цитокінів, насамперед ІЛ-1 і TNF-а, що грають велику роль в розвитку морфологічних змін; мутацію гена GSTM. По зішкрібу букального епітелію слизової оболонки порожнини рота у пацієнтів визначали зміни в генах, що характеризують розвиток або схильність до розвитку патологій СНЩС. Genetic markers, characterizing a predisposition and a type of course of temporomandibular joint diseases (TMJ) include: changes in collagen gene of type II (COL2A1); a mutation in matrix metalloproteinase gene - 1, mutation in genes coordinating the state of estrogen receptors ER - a and ER - b in osteoblasts and their physiological activity; cytokine expression, first of all of IL-1 and TNF-а, which play a major role in the development of morphological changes; GSTM gene mutation. Changes in genes characterizing the development or predisposition to the development of TMJ pathologies were defined based on scrapes of the buccal epithelium of oral mucosa of patients. Для ревматоїдного артриту характерне поєднання наступних показників генетичних маркерів : мутація в гені GSTM, який відповідає за синтез эпокстдролази, глутатінтрансферази глюкуронілтрансферази, ацетілтрансферази та ін., що перетворюють токсичні проміжні продукти метаболізму I фази в полярні водорозчинні нетоксичні зєднання, - друга фаза детоксикації; мутація в гені COL2A1; мутація в генах, що координують эстрогенові рецептори, - ERA і ERP; мутація в гені IL1B, що відповідає за активність цитокінів [3, 5-7].