Определение уровня секреции соляной кислоты в желудке. Анализ роли хеликобактериоза при поражении слизистой оболочки. Увеличение плотности энтерохромаффинных клеток. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов для лечения язвообразований.
Аннотация к работе
Кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии МГМСУСегодня инфекция Н. pylori считается важнейшим этиопатогенетическим фактором не только ЯБ, но и хронического гастрита (тип В), ассоциированного с последним в 75-92% случаев, дуоденита (гастродуоденита), MALT-лимфомы и рака желудка (H. pylori отнесен в 1994 г. экспертами ВОЗ к канцерогенам I группы риска в отношении развития рака желудка). кислота желудок язвообразование Аруина [4], главным фактором при хеликобактерной инфекции, приводящим к поражению ДПК с язвенным дефектом, дуоденитом или желудка с фундальным гастритом и раковым процессом, является генетическая особенность макроорганизма, в том числе определяющая уровень секреции соляной кислоты в желудке. В частности, у 45 больных с развитием эзофагита после эрадикации H. pylori длительное применение блокаторов желудочной секреции потребовалось только 8 пациентам, у 79% больных эзофагит самостоятельно редуцировался без какого-либо лечения в сроки от 3 до 5 лет. При этом арсенал антисекреторных средств сохранен как существенная, базисная, составляющая комплексной эрадикационной (направленной на уничтожение H. pylori) терапии, так как ИПП, в значительной мере снижая кислотность желудка, существенно уменьшают количество H. pylori, находящихся в стационарной фазе, и увеличивают пропорцию делящихся микроорганизмов, делая их уязвимыми перед антибиотиками. Эрадикация подразумевает полное уничтожение вегетативных и кокковых форм бактерий Н. pylori в желудке и ДПК человека и способствует долгосрочной ремиссии ЯБ желудка и ДПК, а без проведения соответствующей терапии у большинства пациентов рецидив заболевания наблюдается уже в течение первого года.