Проблема гестоза как одна из актуальных в современном акушерстве, наиболее распространенное и тяжелое осложнение беременности. Оценка частоты данной патологии, принципы ее диагностирования. Подходы к лечению и факторы риска развития гестоза беременных.
Аннотация к работе
Современные представления о патогенезе гестоза как совокупности типовых патологических процессов, осложняющих течение беременностиВысокий уровень развития патологии обусловлен неудовлетворительным состоянием здоровья беременных, а также воздействием стрессорных раздражителей, обеспечивающих не только развитие компенсаторно-приспособительных реакций, но и усиливающих механизмы дезадаптации в процессе развития беременности. Следует отметить тесную взаимосвязь вышеуказанной теории патогенеза гестоза как следствия неполноценной инвазии клеток трофобласта в маточно-плацентарные артерии с другой концепцией патогенеза гестоза, связывающей его развитие со срывом иммунологической толерантности матери по отношению к антигенам плода. Высокая частота выявления в почечных биоптатах иммуноглобулинов различных классов и иммунных комплексов позволяет высказать точку зрения, согласно которой в основе развития полиорганной недостаточности при этой патологии лежат срыв иммунологической толерантности матери по отношению к антигенам плода и развитие системных иммуноаллергических реакций. Ряд проведенных нами исследований свидетельствует о развитии аутосенсибилизации матери по отношению к антигенам плода, на что указывает прогрессирующее по мере утяжеления гестоза нарастание содержания циркулирующих иммунных комплексов в крови (Салов И.А. и др., 2003). Анализируя данные литературы, касающиеся возможных механизмов срыва иммунологической толерантности матери по отношению к антигенам плода, необходимо выделить следующие пусковые механизмы, приводящие к аутосенсибилизации матери антигенами плода и развитию гестоза: - генетически детерминированная недостаточность продукции иммуносупрессирующих факторов плацентой, сцепленная с различными изоантигенами гистосовместимости (HLA B7, HLA B17, HLA B27 и др.).