Снижение уровня иммуноглобулинов крови. Роль нарушений регуляции Т-клеточного иммунитета в патогенезе описторхоза. Изменения субпопуляций Т-лимфоцитов. Феномен ингибиции бластогенеза лимфоцитов здоровых лиц in vitro при добавлении плазмы больных с НС.
Аннотация к работе
Состояние иммунной системы при описторхидозных инвазияхУстановлено, что уменьшение продукции IGG и увеличение синтеза IGM и IGE В-клетками вызвано нарушением Т-клеточной регуляции, в частности, дефектом переключения активности IGM-B-клеток на IGG-B-клетки [25,41]. В активной стадии заболевания наблюдается активация Т-хелперов, о чем свидетельствуют увеличение числа CD25 клеток с рецепторами к интерлейкину-2 (IL-2), а также повышенный уровень растворимого рецептора к IL-2 (SIL-2R) являющегося маркером активации Т-клеточного комплекса [7,16,20]. Shalhoub выдвинул гипотезу, согласно которой НС развивается вследствие нарушения функции Т-лимфоцитов, и лимфокины могут быть ответственны за повышение проницаемости гломерулярной базальной мембраны [36].В супернатанте активированных Con А лимфоцитов больных с НМИ был выявлен фактор, повышающий проницаемость сосудов у подопытных животных [24] Этот фактор продуцируется Т-лимфоцитами (преимущественно CD4 ) и другими мононуклеарными клетками периферической крови в активной стадии заболевания. В тоже время, в сыворотке и в моче больных с НС IL-12 не выявляется, а его продукция у них не увеличена [38,40].Другие регуляторные цитокины IL-10 и IL-13 рассматриваются как потенциальные ингибиторы активности фактора, повышающего проницаемость сосудов и секретируемого стимулированными мононуклеарными клетками больных с НС [27,40]. Эти данные подчеркивают прогностическое значение показателей активности и уровня IL-6, а также их взаимосвязь с гормонорезистентностью [14].Результаты исследований продукции гамма-интерферона в активной стадии НС противоречивы и выявляют как ее снижение [1,37,38], так и повышение [32].Важным достижением современной иммунологии явилась концепция «полярности» иммунного ответа, пути и исходы которого различаются в зависимости от преобладания Т-хелпер-1-или Т-хелпер-2-субпопуляций.