Заболевания пародонта как важная медико-социальная проблема. Особенности поражения пародонта, его строение и развитие, взаимодействие клеток пародонтального комплекса. Развитие воспалительно-деструктивных изменений при генерализованном пародонтите.
Аннотация к работе
Что обеспечивает сопротивляемость пародонта негативным воздействиям?Уже много лет назад предполагалось, что ключом к изучению вопросов этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта могут являться три группы факторов: 1) состояние «зубного» налета (биопленки) и продуктов обмена микроорганизмов в этих образованиях; Природа создала комплекс тканей, объединенных понятием «пародонт», в расчете на те функции, которые приходится выполнять этим тканям в процессе жизнедеятельности организма. При «потере» зуба - центра тканей пародонта - весь пародонт перестает существовать, рассасывается. Среди причин широкого распространения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта не последнее место занимают неблагоприятные условия полости рта (местная травма тканей при жевании, травма их зубной щеткой, химическими составными частями пищи, резкая смена температур, брожение пищевых остатков с образованием продуктов распада белков, большое количество микроорганизмов, состав слюны, неправильное смыкание зубов, ранняя «потеря» их, нерационально изготовленные пломбы и протезы, старение, особенности строения зубочелюстной системы), в которых функционирует этот комплекс тканей. Прогрессирование (трансформация) воспаления десны (гингивита) в пародонтит сопровождается разрушением нормального прилегания ткани к зубу с формированием кармана, эпителий которого тонок, целостность его нарушается воспалительным инфильтратом; эпителий при этом имеет тенденцию пролиферировать в апикальном направлении, что способствует дальнейшему углублению кармана.При развитии пародонтита происходит нарушение нейротканевых взаимоотношений в десне: уменьшение нейротрофических влияний приводит к снижению защитной функции эпителия, он становится уязвимым для микробного фактора, который может внедряться в эпителиальный слой, выделять протеолитические ферменты; нарушается проницаемость базальной мембраны, биологическое равновесие ротовой полости, появляется типичная картина воспалительно-дистрофическогопроцесса.