Общие принципы регуляции функций и пролиферативных процессов в желудочно-кишечном тракте и почках. Структурно-функциональный параллелизм врожденных заболеваний почек и кишечника. Механизм вовлечения почек в патологический процесс при поражении кишечника.
Аннотация к работе
Сопоставление мочевыводящей и пищеварительной систем - морфофункциональные и клинические параллелиСопоставив пищеварительную и мочевыделительную системы, можно отметить общую схему строения, наличие эпителия с щеточной каймой и со сходными транспортными системами (транспортеры для углеводов, аминокислот, олигопептидов, ксенобиотиков, натрия и калия), сходной регуляцией функции и пролиферации (в т.ч. через соматостатин, гуанилин/урогуанилин, эпидермальный фактор роста и эндотелины), общие физиологические (всасывание/реабсорбция, секреция, моторная активность) и патологические (нарушения всасывания/реабсорбции, секреции, моторные нарушения, микробиологические и иммунологические) процессы. Для повышения эффективности процессов переваривания и всасывания кишечник (особенно тонкая кишка) имеет значительную площадь активной поверхности, что достигается наличием складок и ворсинок слизистой оболочки и микроворсинок на апикальной поверхности энтероцитов. Основной системой всасывания глюкозы и галактозы в кишечнике так же, как и реабсорбции глюкозы и галактозы в почечных канальцах, является т.н. глюкозо-натриевый транспортер или натрий-зависимый транспортер глюкозы [37], относящийся к SGLT-семейству транспортных белков и локализующийся на апикальной мембране эпителиоцита. Аминокислоты всасываются в кишечнике и реабсорбируются в почках при участии сходных Na -и Cl--зависимых котранспортеров и калий-зависимого обменного механизма [9]. Мутация, приводящая к нарушению структуры двух из трех субъединиц этой транспортной системы (в почках и кишке), приводит к развитию синдрома Liddle, редкому случаю врожденной гипертензии [28].