Проблема эффективности лечения онкологических больных. Скорость роста рака предстательной железы (РПЖ). Определение фактора клеточных потерь у больных РПЖ путем сопоставления значений фактической скорости роста опухоли и ее пролиферативной активности.
Аннотация к работе
Скорость роста и клеточные потери рака предстательной железыВ последние десятилетия эффективность лечения онкологических больных по показателям длительной выживаемости и продолжительности жизни изменяется незначительно. Продолжительность жизни онкологического больного, в конечном счете, определяется фактической скоростью роста новообразования, поскольку смерть наступает тогда, когда опухоль достигает "критического", несовместимого с жизнью объема. Фактическая скорость роста опухоли (ФСРО), в свою очередь, зависит от продолжительности клеточного цикла, активности пролиферации и уровня клеточных потерь. Принято считать, что темпы роста опухоли, прежде всего, определяются активностью пролиферации злокачественных клеток. ФКП может быть вычислен в тех случаях, когда имеется возможность сопоставить значения ФСРО и показатели пролиферативной активности новообразования (митотический индекс, Ki-67 и др.).Значения пролиферативного индекса Ki-67, определенные у 63 вошедших в исследование больных, колебались от 2,8% до 94,5%, медиана составила 19,4% (межквартильный размах 10,5-51,2%). Результаты сопоставления исследуемых показателей и характеристик опухолевого процесса представлены в таблицах 2-4. Значения фактической скорости роста опухоли и ее пролиферативной активности с учетом распространенности опухолевого процесса Сравнительный анализ значений исходного ВУПСА, пролиферативного индекса и ФКП в зависимости от распространенности опухолевого процесса свидетельствует о том, что с увеличением опухолевого поражения достоверно снижается уровень клеточных потерь (р=1*10-8), а скорость роста опухоли значимо увеличивается (р=1*10-5). При анализе фактической скорости роста опухоли и ее пролиферативной активности в зависимости от суммы баллов по шкале Глисона установлено, что по мере снижения дифференцировки РПЖ скорость роста опухоли достоверно увеличивается (р=0,0006).Изучение кинетических процессов в патогенезе РПЖ может объяснить неоднородность клинического течения опухоли (от индолентных, длительно не прогрессирующих до молниеносных), раскрыть механизмы развития кастратрезистентности, открыть новые точки приложения для лекарственных препаратов.